Алергия и связанные с ней болезни.

[Король Альтов]

Аллерги́я  — типовой иммунопатологический процесс, выраженный сверхчувствительностью иммунной системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм.
Симптомы: резь в глазах, отёки, насморк, крапивница, чихание, кашель и пр.

Термин «аллергия» был введён венским педиатром Клеменсом Фон Пирке в 1906 году. Он заметил, что у некоторых из его пациентов наблюдаемые симптомы могли быть вызваны определёнными веществами (аллергенами) из окружающей среды: пылью, пыльцой растений, некоторыми видами пищи. На протяжении долгого времени считалось, что гиперчувствительность развивается в связи с нарушением функции иммуноглобулинов Е, однако впоследствии стало ясно, что многочисленные механизмы с участием различных химических веществ вызывают появление множества симптомов, ранее классифицированных как «аллергия».
К аллергии относятся иммунные реакции (реакции гиперчувствительности I типа), при которых в организме человека вырабатываются антитела (иммуноглобулины Е) для специфических белков. Когда эти вещества приводят к гиперчувствительности организма, они называются аллергенами. Следует отличать аллергию от аутоиммунных реакций: аутоиммунный процесс возникает тогда, когда обычные ткани организма оказываются изменены под действием каких-либо повреждающих факторов таким образом, что в белках этих тканей появляются и открываются антигенные детерминанты и происходит повышение чувствительности к приобретённым аутоантигенам.
Первый тип гиперчувствительности характеризуется чрезмерной активацией тучных клеток (мастоцитов) и базофилов иммуноглобулинами Е (IgE), переходящей в общий воспалительный ответ, который может привести к различным симптомам: от доброкачественных (насморк, зуд) до опасных для жизни (анафилактический шок, отёк Квинке).
Аллергия — часто встречающаяся болезнь. Многочисленные данные свидетельствуют о существовании наследственной предрасположенности к аллергии. Так, родители, страдающие аллергией, подвержены большему риску иметь ребёнка с той же патологией, чем здоровые пары. Однако строгого соответствия гиперчувствительности по отношению к определённым аллергенам между родителями и детьми не наблюдается.
Причины роста заболеваемости аллергией
В последние десятилетия отмечен выраженный рост заболеваемости аллергией. Существуют различные теории, объясняющие этот феномен:
Теория влияния гигиены («en:hygiene hypothesis»), выдвинутая в 1989 году David P. Strachan — утверждает, что переход к соблюдению норм гигиены предотвращает контакт организма со многими антигенами, что вызывает недостаточную загрузку иммунной системы (в особенности у детей). Поскольку наше тело сконструировано так, что оно должно постоянно противостоять определённому уровню угроз, иммунная система начинает реагировать на безобидные антигены. Теория влияния гигиены была разработана для объяснения причин, по которым дети из многодетных английских семей гораздо реже страдали аллергическим ринитом и экземой, чем единственные дети в семье.
Эпидемиологические данные подтверждают теорию влияния гигиены. Исследования показывают, что различные иммунологические и аутоиммунные заболевания гораздо реже встречаются в странах третьего мира, чем в развитых, и что иммигранты из развивающихся стран в развитые болеют иммунными расстройствами тем чаще, чем больше времени прошло с момента иммиграции. Длительные исследования в развивающихся странах показывают увеличение иммунных расстройств по мере роста благосостояния и, соответственно, чистоты в стране. Приём антибиотиков в первый год жизни связали с частотой появления астмы и других аллергических реакций. Использование антибактериальных чистящих средств и кесарево сечение связаны с частотой появления астмы. Следует помнить, что все эти исследования показывают лишь корреляцию между этими факторами, но не причинно-следственную связь.
Растущее потребление продуктов химической промышленности. Многие химические продукты могут выступать как в роли аллергенов, так и создавать предпосылки для развития аллергических реакций посредством нарушения функции нервной и эндокринной системы.
Однако, несмотря на многочисленные попытки объяснить резкий рост заболевания аллергией влиянием техногенной среды, до сих пор не было дано объяснения, почему одни и те же факторы на одних людей оказывают такое воздействие, а на других — нет. Никакой взаимосвязи заболевания аллергией с общим состоянием здоровья также не было выявлено.

[Король Альтов]

Патогенез
Все типы проявления гиперчувствительности являются результатом нарушения механизма реализации иммунного ответа организма.Патогенез реакции гиперчувствительности I типа состоит из фазы острого и замедленного ответа.
Фаза раннего иммунного ответа (немедленного типа)
Основное различие реакции гиперчувствительности I типа от нормального иммунного ответа на аллерген состоит в чрезмерной секреции IgE плазмоцитами (вместо IgM при первичном контакте с антигеном, либо IgG при повторном контакте с антигеном при нормальном ответе). IgE связываются с Fc-рецептором на поверхности мастоцитов и базофилов, участвующих в развитии острого аллергического ответа.
Чувствительность организма развивается во время связывания первично секретированных IgE с рецепторами Fc на поверхности мастоцитов и базофилов. Последующий контакт с тем же специфическим аллергеном приводит к реактивации синтеза IgE, что служит сигналом к дегрануляции чувствительных мастоцитов и базофилов. Эти клетки выделяют гистамин и другие медиаторы воспаления (цитокины, интерлейкины, лейкотриены и простагландины) в окружающие ткани, вызывая вазодилатацию, секрецию слизи, раздражение нервных окончаний, сокращение гладких мышц в стенках бронхов и т.д.. Это проявляется в виде насморка, зуда, одышки, анафилаксии, а также формирования очага воспаления в зоне проникновения аллергена.
Фаза позднего иммунного ответа (замедленного типа)
После прекращения действия медиаторов воспаления часто развивается фаза позднего иммунного ответа. Она обусловлена миграцией в очаг воспаления различных типов лейкоцитов: нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов и макрофагов, которые постепенно замещают повреждённые ткани соединительной тканью. Обычно фаза позднего иммунного ответа развивается спустя 4-6 часов после первичной реакции и может продлиться 1-2 дня.

[Король Альтов]

Наиболее распространённые аллергены
К числу аллергенов относят как вещества, имеющие прямое аллергизирующее действие, так и вещества, которые способны сильно потенцировать действие других аллергенов.
Разные люди, в силу генетических особенностей иммунной системы, обладают различной реактивностью по отношению к разным группам аллергенов.

    Пыль и клещи домашней пыли
    Чужеродные белки, содержащиеся в донорской плазме и вакцинах
    Пыльца растений (поллиноз)
    Плесневые грибы
    Лекарственные препараты:
        Пенициллины
        Сульфаниламиды
        Салицилаты
        Местные анестетики
    Пищевые продукты:
        Орехи
        Кунжут
        Морепродукты
        Яйца
        Бобовые
        Молоко
        Злаки
        Цитрусовые
        Мёд
    Укусы насекомых/членистоногих:
        Пчелиный яд
        Осиный яд
    Животные продукты:
        частички кожи (чешуйки эпителия) животных
        Тараканы
        Выделения домашнего клеща
    Другие:
        Латекс
        Соединения никеля
        Химические чистящие средства (стиральный порошок, жидкости для мытья посуды и др.).

Пыльца растений — один из наиболее распространённых аллергенов окружающей среды. Вид под электронным микроскопом.


Клещ домашней пыли. Хитиновая оболочка клеща — один из основных аллергенов домашней пыли

[Король Альтов]

Клинические проявления
Аллергия характеризуется общим или местным воспалительным ответом на аллергены.
Местные симптомы:
    Нос: отёк слизистой носа (аллергический ринит)
    Глаза: покраснение и боли в области конъюнктивы (аллергический конъюнктивит)
    Верхние дыхательные пути: бронхоспазм, свистящее дыхание, одышка, иногда возникают истинные приступы астмы.
    Уши: Чувство полноты, возможны боль и снижение слуха из-за снижения дренажа евстахиевой трубы.
    Кожа: различные высыпания: экзема, крапивница, контактный дерматит. Типичные места локализации при пищевом пути проникновения аллергена: локтевые сгибы (симметрично), живот, пах.
    Голова: Иногда головная боль, которая встречается при некоторых типах аллергии.
Систематический аллергический ответ также называется анафилаксией. В зависимости от уровня выраженности он может вызывать кожные реакции, бронхоспазм, отёк, гипотонию, кому и даже смерть.
    Сенная лихорадка и луговой дерматит — примеры часто встречающейся лёгкой аллергической реакции. Данным заболеванием страдает большое количество людей. Оно возникает при контакте чувствительного человека с переносимой по воздуху пыльцой. Астматики страдают аллергией, вызванной частицами пыли. Помимо аллергенов из окружающей среды, некоторые медикаменты также могут вызывать аллергические реакции.
    Ротовая полость: афтозные стоматиты (повреждение слизистой оболочки ротовой полости)
    Сердечно-сосудистая система: аллергический острый коронарный синдром (синдром Коуниса)

[Король Альтов]

Экзема  — острое или хроническое незаразное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся разнообразной сыпью, чувством жжения, зудом и склонностью к рецидивам.
Термин «экзема» применяли давно (за два века до нашей эры), но для обозначения различных остро возникающих дерматозов. Лишь в первой половине XIX века Уиллен (1808), Бейтмен (1813), Рейс (1823) и другие учёные выделили экзему в отдельную нозологическую форму.
Причины экземы
Возникновению экземы способствуют разнообразные внешние (механические, химические, термические и др.) и внутренние (заболевания печени, почек, желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной системы и др.) факторы. По этиологии (то есть в зависимости от причины), локализации (расположению) и характеру кожных проявлений различают несколько форм экземы.
На разных этапах развития учения об экземе главенствующее значение в этиологии и патогенезе заболевания придавали нервной системе, эндокринно-метаболическим нарушениям, инфекционно-аллергическим факторам, генетической отягощённости и иммунной недостаточности. Поскольку решающее значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний остаётся спорным, а чаще они выступают в сложных взаимоотношениях, принято считать экзему полиэтиологическим заболеванием. В настоящее время аллергические процессы трактуются как патологическая иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением и воспалением тканей организма, поэтому в патогенезе экзематозного процесса основное значение уделяют различным иммунным сдвигам. Установлено, что у больных экземой выражена дисгаммаглобулинемия (избыток IgG, IgE и дефицит IgM), уменьшено число функционально активных Т-лимфоцитов, снижено общее число Т-клеток, изменено соотношение хелперных и супрессорных субпопуляций, в связи с чем количество В-лимфоцитов увеличено. Наиболее выраженная иммунопатология была выявлена у больных, носителей изоантигенов А, М, N и резуса D+. Слабость иммунитета при наличии инфекционных антигенных раздражителей проявляется персистенцией микробных и бактериальных антигенов с формированием хронического рецидивирующего воспаления в эпидермисе и дерме. При этом возникают патологические циркулирующие иммунные комплексы, повреждающие собственные микроструктуры с образованием серии аутоантигенов, инициирующих формирование аутоагрессивных антител. Вместе с тем длительное время существует понимание экземы как нейрогенного заболевания. Наиболее убедительным фактором, свидетельствующим о роли нервной системы в патогенезе экземы, является возможность её возникновения вследствие повреждения периферических нервов. Примером является так называемая посттравматическая экзема, возникающая вокруг раневой поверхности. В свете современных представлений о взаимосвязи иммунной системы с функциональным состоянием ЦНС, вегетососудистых процессов следует признать, что патогенетический процесс формирования экземы включает комплекс не конкурирующих, а дополняющих друг друга нейроиммуновегетодистонических, инфекционно-аллергических и метаболических механизмов.
Формирование экземы на основе генетической предрасположенности, зависящей от присутствия в хромосомах гена иммунного ответа, создаёт предпосылки для наследования её в последующих поколениях. При этом имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов.
Клинические и патогенетические особенности экземы послужили основанием для классификации экземы в клинических вариантах. Различают истинную, себорейную, дисгидротическую, микробную, профессиональную и тилотическую (роговую, мозолевидную) разновидности экземы.

[Король Альтов]

Классификация экземы

Истинная, или идиопатическая, форма экземы характеризуется островоспалительной отечной эритемой с последующим высыпанием группы мельчайших серопапул или пузырьков — микровезикул, которые быстро вскрываются, не успев прочно оформиться. На месте быстро вскрывшихся серопапул и везикул обнажаются точечные эрозии, так называемые серозные колодцы, из глубины которых выделяется серозный экссудат, образуя обильно мокнущую поверхность. Постепенно серозная жидкость подсыхает, образуя серовато-жёлтые корки, под которыми наступает эпителизация. Таким образом, в течении экземы чётко выступают стадии — эритематозная, папуловезикулезная, мокнущая и корковая. Вследствие волнообразного развития процесса все первичные элементы — эритема, серопапулы и везикулы — выступают одновременно, создавая один из наиболее характерных признаков экземы — эволюционный полиморфизм. Переход острого течения в хроническое совершается постепенно и выражается в нарастающей инфильтрации, уплотнении поражённого участка кожи и усилении кожного рисунка, что называется лихенификацией. Окраска кожи принимает более застойный характер, на поверхности, помимо корок, появляется значительное шелушение. Наряду с этими неостровоспалительными симптомами продолжается появление свежих серопапул и везикул с образованием мокнущих «серозных колодцев» и серозных корочек. Такое чередование островоспалительных и инфильтрированных проявлений характерно для течения истинной экземы, которую всегда сопровождает выраженный зуд, усиливающийся при обострении процесса. Очаги экземы не имеют чётких границ. Сравнительно редко процесс ограничивается одним участком. Процесс начинается большей частью с лица, кистей и может распространяться по всему кожному покрову.
Высыпания имеют симметричный характер со склонностью к распространению на кожу верхних, нижних конечностей и туловища. Больных беспокоит зуд различной интенсивности, способствующий развитию невротических расстройств с явлениями нарушения сна вплоть до бессонницы. По мере уменьшения воспалительных явлений, свойственных экзематозному процессу, мокнутие сменяется образованием корочек, чешуек, появлением шелушения (eczema crustosum, eczema squamosum), вторичных пигментно-сосудистых или депигментированных пятен, которые постепенно разрешаются. Могут возникнуть очаги сухости и шелушения кожи с образованием трещин рогового слоя (eczema craquele). При длительном хроническом течении экземы на ладонях и подошвах иногда появляются мозолистые гиперкератотические образования с трещинами (eczema tyloticum). Нередко течение экземы осложняется присоединением пиогенной инфекции: появляются пустулы и гнойные корки (eczema impetiginosum).
Остро начавшийся процесс постепенно переходит в хроническое течение, которое может продолжаться годами.
Микробная экзема развивается на месте хронических очагов пиодермии: вокруг инфицированных ран, трофических язв, свищей, ссадин, царапин. Образуются островоспалительные, резко отграниченные, крупные и крупнофестончатые очаги с хорошо оформленным отторгающимся роговым слоем по периферии, представляющим собой остатки стрептококковых фликтен. Помимо серопапул и папуловезикул, мокнущих эрозий, на поверхности очагов образуется массивное наслоение гнойных корок. Расположение элементов сплошное, без прослоек здоровой кожи. Очаги склонны к периферическому росту. Вокруг них на внешне здоровой коже часто видны отсевы — отдельные мелкие пустулы, сухие шелушащиеся очаги типа pityriasis simplex. Количество и распространённость отсевов варьируют в широких пределах. Процесс сопровождается зудом. Развившийся очаг микробной экземы вначале бывает асимметричным и часто располагается в области нижних конечностей.
Разновидностью микробной экземы является так называемая монетовидная (нуммулярная), или бляшечная, экзема. Она характеризуется образованием резко отграниченных очагов поражения округлых очертаний величиной 1-3 см. На их отёчно-гиперемированной поверхности отмечается обильное мокнутие, наслоение серозно-гнойных корок. Чаще всего нуммулярная экзема локализуется на верхних конечностях, но в отдельных случаях процесс может принимать распространённый характер. Нерациональное лечение микробной экземы или травматизация её очагов сопровождается возникновением вторичных аллергических высыпаний — микробидов или аллергидов. Они полиморфны, так как их эффлоресценции могут быть представлены отечно-эритематозными пятнами, серопапулами, везикулами, пустулами. В период прогрессирующего течения вторичные высыпания сливаются, диссеминируются с формированием значительного количества мокнущих эрозивных участков. В таких случаях происходит трансформация микробной экземы в истинную. Разновидностями микробной экземы являются также паратравматическая (околораневая) и варикозная экзема.

[Король Альтов]

Микотическая экзема — форма экземы, возникающая в результате аллергии к грибковым инфекциям. В иностранной литературе стригущий лишай, кандидоз и другие микозы считаются частой причиной заболевания, хотя в российской литературе экзема реже ассоциируется с инфицированием грибком. Одним из звеньев патогенеза микотической экземы является образование аллергенов к грибковой инфекции. Очаг поражения сочетает как черты экземы, так и основного микотического процесса. Морфологически микотическая экзема характеризуется резкой ограниченностью и круглыми или крупнофестончатыми очертаниями, эритемой кожи, возникновением пузырьков и пустул, формирующих мокнущие участки с резко очерченными краями. Микотические инфекции утяжеляют течение хронических дерматозов, способствуют развитию резистентности к лечению, поэтому необходимо тщательное обследование больных с хроническими дерматозами на микозы и при выявлении их проводить адекватную антимикотическую терапию. Часто при экземе назначают лечение гормональными мазями, хотя в случае если она вызвана грибковым заболеванием, такое лечение лучше проводить раздельно, поскольку грибы активнее размножаются и мутируют под действием гормонов.
Себорейная экзема развивается у больных себореей на так называемых себорейных местах. Они локализуются преимущественно на участках кожи, богатых сальными железами: волосистой части головы, ушных раковинах, в области грудины, между лопатками, в носощёчных и носогубных складках. Очаги поражения представляют собой бляшки, образованные из эритематозно-шелушащихся пятен со сливными милиарными папулами желтовато-бурого цвета. Эти высыпания сливаются между собой и образуют кольцевидные, гирляндообразные очертания.
Профессиональная экзема возникает в результате воздействия профессиональных патогенных факторов у рабочих и служащих отдельных производств.
Дисгидротическая экзема отличается локализацией на ладонях и подошвах, где из-за толщины рогового слоя эпидермиса эритематозная стадия выражена слабо, но преобладают хорошо сформированные «зерна саго». Пузырьки или вскрываются, превращаясь в эрозии, или подсыхают в слоистые серозно-гнойные корки, иногда сливаются в крупные многокамерные пузыри. Постепенно увеличиваясь, очаг дисгидротической экземы может распространиться на тыл кистей, стоп и другие части верхних и нижних конечностей. В таких случаях происходит трансформация в идиопатическую экзему с образованием микровезикул, мокнутия, «серозных колодцев». У многих больных дисгидротическая экзема сопровождается трофическими изменениями ногтей.
Тилотическая (роговая, мозолевидная) экзема, так же как и дисгидротическая, ограничивается областью ладоней и подошв. Эритематозная стадия выражена незначительно из-за утолщённого рогового слоя, который особенно гиперплазируется с образованием участков гиперкератоза в виде омозолелостей на месте пузырьковых элементов. Поскольку экзематозный процесс в любой его клинической разновидности является системным заболеванием, нередко одновременно с высыпаниями на коже.

[Король Альтов]

Детская экзема отличается выраженностью экссудативного компонента; возникает часто при наличии аллергической реактивности у родителей. У большинства родителей или близких родственников больных экземой детей в прошлом наблюдались проявления аллергии со стороны кожи, слизистых оболочек или внутренних органов. Имеются сведения о том, что при аллергическом заболевании (бронхиальная астма, аллергический ринит, экзема, нейродермит и др.) одного из родителей (главным образом матери) шанс заболеть у ребёнка равен примерно 40 %, а при поражении обоих родителей степень риска возрастает до 50-60 %. У детей с экссудативным диатезом часто наблюдаются и торпидно протекают очаги фокальной хронической инфекции, бронхиальная астма, сенная лихорадка, острые респираторные заболевания, конъюнктивиты, кератиты, желудочно-кишечные расстройства. В раннем детском возрасте и особенно у детей грудного возраста вместо термина «экзема» применяется термин «экссудативный диатез». Хотя со времён работ М. С. Маслова (1960) известно, что экссудативный диатез представляет собой не болезнь, а предрасположение к болезни вследствие имеющейся аномалии конституции. В этих случаях имеют место повышенная раздражительность кожи и слизистых оболочек, пониженная сопротивляемость к инфекциям, склонность к формированию воспалительных патологических процессов в любом органе. Поэтому экссудативный диатез может существовать в любой патологической форме без поражения кожи. Вместе с тем некоторые дерматозы (пиодермиты, аллергические дерматиты, строфулюс) могут возникать у детей, не имеющих экссудативного диатеза. Следовательно, экссудативный диатез и экзема представляют различные нозологические состояния, хотя между ними может существовать взаимозависимое отношение. Так, в настоящее время принято считать, что экссудативный диатез может представлять собой своеобразный патогенетический фон, на котором развиваются многие воспалительные дерматозы типа экземы, псориаза, атопического дерматита. Экзема у детей грудного и младшего детского возраста является одним из самых распространённых дерматозов. Способствует развитию экземы у детей грудного возраста сложное течение беременности у матери, наличие у неё сопутствующих заболеваний (нефропатий, сахарного диабета, сердечно-сосудистой недостаточности, хронического геиатохолецистита, очагов хронической инфекции и др.). Важными факторами в возникновении детской экземы являются искусственное вскармливание, наличие ферментопатий желудочно-кишечного тракта и возникновение в связи с этим повышенной чувствительности к различным продуктам питания, частые ОРВИ, ангины, отиты, нарушение санитарно-гигиенических норм ухода.
Клинически наиболее частыми разновидностями экземы у детей являются истинная, микробная и себорейная. Морфологические проявления идентичны высыпаниям у взрослых. Следует лишь подчеркнуть большую степень экссудативных симптомов и значительную выраженность аллергической реактивности с обилием высыпаний, склонность их к слиянию и осложнению импетигинизацией. Особенности течения экземы у детей связаны с локализацией, наслоением вирусной инфекции и возможностью развития внезапной «экземной» смерти у детей раннего возраста.

[Король Альтов]

Варикозная экзема. Возникновению болезни способствует варикозный симптомокомплекс в области нижних конечностей. Она локализуется в области расширенных вен, на окружности варикозных язв, участков склерозирования кожи. Факторами, благоприятствующими развитию болезни, являются травмы, повышенная чувствительность к медикаментам, применяемым для лечения варикозных язв, мацерация кожи при наложении повязок. Характерны полиморфизм элементов, резкие, чёткие границы очагов, умеренный зуд, что делает варикозную экзему в клиническом аспекте сходной с микробной и паратравматической.
Сикозиформная экзема. Может наблюдаться у лиц, страдающих сикозом, осложнённым экзематизацией. У этих больных возникают фолликулярные пустулы, пронизанные в центре волосом, рецидивирующие и находящиеся на воспалённой коже, — симптомы сикоза. Сикозиформная экзема характеризуется выходом процесса за пределы оволосения, наличием экзематозных колодцев, мокнутием и сильным зудом. Кожа становится лихенифицированной; фолликулы появляются беспрерывно. Излюбленная локализация процесса — верхняя губа, борода, подмышки, лобок.
Экзема сосков и пигментного кружка у женщин. Характеризуется очагами пунцового цвета, местами покрытыми наслоением корок и корко-чешуйками, сопровождается мокнутием, трещинами. Процесс имеет резко контурированные очертания и весьма упорное течение. Нередко экзема грудных сосков является следствием травмы при вскармливании ребёнка или результатом осложнения чесотки.
Гистопатология. При остром течении экземы в эпидермисе обнаруживают паракератоз, очаговый спонгиоз и отёк сосочкового слоя дермы с расширением сосудов и преимущественным лимфоцитарным инфильтратом вокруг них. Позднее в эпидермисе выявляются акантоз, паракератоз, спонгиоз, сочетающиеся с выраженными скоплениями лимфоцитов в межспонгиозных пространствах. В дерме — выраженная инфильтрация сосочков, преимущественно лимфоцитами и гистиоцитами.
В последнее время экзема иногда рассматривается не как диагноз заболевания, а как синдром. Наиболее известен за рубежом термин «атопическая экзема», синоним атопического дерматита.

[Король Альтов]

Лечение и профилактика

Лечение зависит от причины и формы экземы, для чего рекомендуется обращение к врачу-дерматологу, и в ряде случаев, обследование. В настоящее время, в терапии экземы широко употребляются наружные формы кортикостероидных гормонов, например гидрокортизоновая мазь. Также иногда назначают успокаивающие средства (препараты валерианы, транквилизаторы), витамины (B1, B6, C и др.), десенсибилизирующие препараты и др., диету, курортотерапию; местно примочки, пасты, мази, противозудные средства. При микробной экземе временно применяются антибиотиковые мази, пока инфекция не будет удалена как раздражитель, однако эти мази противопоказаны при грибковых инфекциях. Для временного снятия зуда также используют антигистаминные препараты.[9] Часто экзема сопутствует грибковым инфекциям (особенно кандидозу), в таких случаях одновременно назначают противогрибковое лечение.
В профилактике экземы у детей существенное значение имеет рациональный режим жизни и питания беременных. В другом возрасте — режим ухода, питания, закаливание. Для детей, страдающих экземой, опасно инфицирование вирусами (от родителей или ухаживающего медицинского персонала, больных герпетической инфекцией). В таких случаях может развиться герпетиформная экзема Капоши с тяжёлым течением и возможным летальным исходом. В предупреждении рецидивов экземы у взрослых и детей, помимо рационального режима жизни и питания, имеет существенное значение систематическое диспансерное наблюдение и использование санаторно-курортного лечения в период ремиссии.
Соблюдение гигиены имеет важное значение при всех формах экземы. Кроме всего прочего, это способствует профилактике присоединения вторичной инфекции, которая усугубляет течение основного процесса. Мелкие фолликулиты следует смазывать жидкостью Кастеллани или 1—2 % водным или спиртовым растворами анилиновых красителей. Ванны и души при обширных поражениях кожи надо временно отменить. Однако у некоторых больных ванны, например с отваром ромашки, а в детской практике с отваром отрубей, дубовой коры и т. п., оказывают целебное действие. Нельзя допускать перегревания тела.
Необходимо использовать особую косметику для сухой и зудящей кожи (например, гель для душа, средство для умывания, шампунь, крем, то есть все косметические средства для ежедневного ухода).
Больным экземой рекомендуют молочно-растительную диету, отварное мясо, яблочный сок, компоты, овощи, фрукты. Цитрусовые у некоторых больных могут вызвать бурную реакцию обострения. Следует ограничивать приём жидкости и легкоусваиваемых углеводов, избегать экстрактивных веществ, запрещать приём алкогольных напитков, солёных и острых продуктов, консервов и маринадов. У детей нельзя допускать как перекорма, так и недокорма.
Большое значение придают нормальной работе желудочно-кишечного тракта, лечению интеркуррентных заболеваний.
При варикозном симптомокомплексе ношение резиновых чулок или бинтование голеней лечебными бинтами является профилактикой развития варикозной экземы. С целью профилактики следует лечить варикозное расширение вен (совместно с хирургом), язвы, трещины, свищи, раны. Неправильное лечение ожогов или отморожений может также приводить к развитию экземы. Провоцирующим фактором является смазывание ран линиментом синтомицина.
Кормящие матери, болеющие экземой сосков, должны сцеживать молоко. При локализации процесса в области кистей не следует мочить руки слишком горячей или холодной водой, применять при стирке синтетические порошки. Необходимо по возможности исключать всякий контакт с предполагаемыми аллергенами в быту и на производстве.

[Король Альтов]

В профилактике экземы у детей существенное значение имеют дегельминтизация и санация очагов хронической или острой фокальной инфекции у беременных, рациональный режим питания, так как аллергены, циркулирующие в крови женщин, проникая через плаценту, сенсибилизируют ребёнка ещё в период внутриутробного развития. В этих случаях после рождения ребёнка экзогенные аллергены с молоком матери попадают уже на подготовленную почву. Беременным женщинам, особенно тем, у которых в роду отмечались аллергические заболевания, не следует употреблять большое количество молока, яиц, сладостей. Их пища должна быть богатой витаминами и включать разнообразные овощные блюда, отварное мясо, молочнокислые продукты, фрукты, но следует ограничить употребление апельсинов, мандаринов, абрикосов, персиков, клубники, малины, земляники. Некоторые витамины целесообразно назначать дополнительно (в виде капель — концентрат витамина А, драже — комплекс витаминов В, таблеток — аскорутин).
Страдающим экземой не рекомендуют носить синтетическое, фланелевое или шерстяное белье. Больные экземой должны находиться на диспансерном учете с периодической явкой к дерматологу. Следует также учитывать что слишком длительное применение наружных кортикостероидных гормонов может вызвать серьёзные побочные эффекты: тахифилаксию, атрофию кожи, стрии, развитие грибковых и бактериальных инфекций, аллергии и глаукому — поэтому больным экземой нужно регулярно посещать дерматолога во время лечения и нельзя самостоятельно продлевать рекомендованный курс лекарств.

[Король Альтов]

https://lenta.ru/news/2019/03/17/sluchainost/

Врач Юлии Началовой назвал причину ее смерти

Фото: Антон Денисов / РИА Новости

Бывший лечащий врач певицы Юлии Началовой Василий Шуров заявил, что причиной ее смерти стала случайность. Об этом он в воскресенье, 17 марта, рассказал в интервью «Комсомольской правде».
По словам Шурова, Началова проходила лечение в его клинике полгода назад и тогда не страдала ни диабетом, ни волчанкой. «Полгода назад Юля не была тяжелобольной, если не считать подагры. Подагра, к сожалению, была запущена, страдала функция почек», — отметил он. При этом медик подчеркнул, что подагра сама по себе не могла стать причиной смерти певицы.
Врач также опроверг версию о том, что смерть Началовой могла быть каким-то образом связана с резким похудением на 25 килограммов. «Она была в стабильном весе», — заявил он, уточнив, что артистка не принимала «жестких» БАДов, алкоголя или наркотиков.
Как отметил бывший лечащий врач Началовой, то, что произошло с певицей, стало «роковой случайностью». «Натерла ногу, попала инфекция, развилась гангрена. До последнего мы не думали, что все так кончится», — пояснил он. При этом он отметил, что тяжесть состояния певицы сначала недооценили, а когда речь зашла о необходимости ампутации ноги, сама Началова отказывалась от операции. «Потом впала в кому, разрешение взяли у родственников, но было уже поздно», — добавил Шуров.
О смерти 38-летней Юлии Началовой стало известно 16 марта. 11 марта артистку доставили в московскую больницу в тяжелом состоянии, там ее ввели в состояние искусственной комы. Позже Началовой провели операцию на ноге.
По предварительным данным, причиной смерти стала острая сердечно-сосудистая недостаточность, сопровождающаяся отеком легких.
PS. Вообще смерть Юлии Началовой повергла меня в полный шок и ужас, потому что именно в это время у меня самого было все точно то же самое, но еще гораздо хуже по началу, но слава богу без летального исхода! Начиная с осени я стал носить очень удобные легкие непромокаемые и очень теплые синтетические брюки на синтепоне, вследствие чего у меня зверски начали чесаться ноги. Да еще когда выпал снег я намочил правую ногу, куда попал реагент для таяния льда. Решив избавиться от нестерпимого чеса я ногу почесал и расчесал до кровавых садин. Ну чтобы нога прошла, я принимал каждый день теплые ванны, чтобы смыть грязь, гной и инфекцию. Но нога почему то начала еще сильнее краснеть, а садины превратились в одно огромное красное гноящееся пятно. Дело в том, что в эту осень по лени я ел практически каждый день на завтрак по три яйца, чтобы было чревато, но я понадеялся на авось, да еще на ужин чуть ли не каждый день ел восхитительные, сочные грейфруты. А рана моя вместо того, чтобы проходить превратилась в огромную, гноящуюся и кровоточащую язву, принявшую темно-багровый цвет. Я еще труханул - не дай бог гангрена! Ситуация стала опасной, из - за казалось бы несерьезнго пустяка - расчеса ноги, поэтому я пошел к дерматологу. Диагноз оказался отвратительным - экзема! При экземе нельзя есть яиц, кур, грейпфрутов и много другого и носить синтетическую одежду, о чем я специально писал выше. Итак мне еще повезло - вместо инфекции в рану мне досталась пищевая алергия, спровоцировшая экзему. Правда спустя почти три месяца я вроде как поправился, но это была трудная, тяжелая и угнетающая процедура.
Эту тему я открыл специально из за этого, чтобы дотошно изучить информацию об алергических болезнях и помочь избежать опасности другим !

[Король Альтов]

То же самое было у меня. Постоянный расчес ног (верхие поверхности ступней) привел к багровой коже и признакам обширного поражения кожи. В диспансере сказали ДЕРМАТИТ. Это то же самое. На обоих ногах и мази прописали и диету.
Жрать нельзя. Я послал их нахрен, но не сразу а через 1,5 года потому что кожа ног не лечилась. Тогда я убедился что т.н. дерматит или т.н. экзема вызываются микропаразитом и суть лечения должна быть в постоянной очистке кожи физическим способом и обработкой антисептическими средствами.
Нельзя использовать обычное мыло для мойки ног-оно как пища паразиту служит. Надо применять химические моющие средства, можно для мытья посуды, но не для пола. Стиральный порошок пойдет отлично.
И надо ТЕРЕТЬ! Механически счищать поврежденную кожу вместе с паразитами и промывать слабым раствором или перекиси водорода или хлоргексидином. Я для терки использовал полужесткую губку для мойки посуды. Их полно в продаже. Ни то не другое мне не прописали, но я сам дошел до нужного и вылечил обе ноги полностью.
А если будет следовать указаниям врача, диету соблюдать и мази мазать то станешь дистрофиком и умрешь. Акридерм Гента конечно помогает но не столь сильно как мои средства которыми я вылечил.

Спасибо за полезную информацию !