Механизм неспецифической противораковой защиты и его использование.

[Владимир 2012]

Дурак ты, Вова... 

Брант, я на тебя даже обидеться не могу, да и неохота. Тебя ни заблудшим, ни врагом нельзя назвать. Так нечто неопределённое.

[Yuriy V]

Автор: Владимир 2012
Теперь чем будешь иммунизировать в использовании аутокрови? В методике малых доз гемолизированной крови это небольшая но не сверхмалая доза антигенов БТШ. А при разведении чем будете действовать? Сверхмалыми дозами антигенов БТШ которые понаделают через иммунизацию себе копий и вызовут толерантность на БТШ? Антителами которые в крови уже есть и начнёте производить их копии, но толерогенного типа.

Нет ,тут совершенно другой принцип. Как видно по схеме:
Именно разведения  Д4-Д8  позволят представить антигены опухоли для инициализации иммунного ответа.В этом суть иммунной вспомогательной реакции  ,открытой Х.Хайне.

[Владимир 2012]

Нет ,тут совершенно другой принцип. Как видно по схеме:
Именно разведения  Д4-Д8  позволят представить антигены опухоли для инициализации иммунного ответа.В этом суть иммунной вспомогательной реакции  ,открытой Х.Хайне.

Юрий, есть так называемая фармакология сверхмалых доз. Так вот по ней лекарство работает после динамизации именно при разведениях от 11 до 17 степени. Есть иммунологическая десенсибилизация сверхмалыми дозами антигена начинающаяся с 14 степени разведения. Есть так называемые свободно циркулирующие раковые антигены. На самом деле эти антигены являются иммунноглобулиновыми копиями в антителах в крови. Да с антителами разведения должны быть другими. На вскидку возможно как ты указал по Хайне. Сам этот вопрос не прорабатывал Аутокровь антитела содержит и именно на них на образы антигена ракового и производится иммунизация. Дополнительно могу сообщить и ещё один важный феномен. если антиген ввести в портальную вену, то вместо защитной иммунизации разовьётся толерантность. Это разные варианты работы иммунизации антителами имеющимися в крови больного и достижэения того или иного эффекта с помощью этого. Кстати я нашёл пациента для опробования перевода пассивной иммунизации в активную с герцептином на раке молочной железы. Опробую, но результат долго ждать придётся. Всё в теории иммунитета моей, названной комплиментарно-пространственным взаимодействием и разных вариантах иммунного ответа в зависимости от дозы антигена. Есть ещё один момент, который может останавливать процесс. Это запредельно высокая доза антигена. Поэтому то очень мощная доза копий антигена сработает как сам антиген. Эта штука не открыта по механизму пока, но отражение торможения опухолевого роста с зависимостью от величины опухоли впервые было прослежено на миэломной болезни. Там это очень чётко прослеживается. Здесь бы я также По Хайне подумал именно над этим механизмом. Позже я размещу ещё один файлик, где это будет. Описанное Хайне я бы рассматривал как усиление толерогенной иммунизации и зацепки именно через это. Тебе нужно ознакомиться с выведенной кривой скорости роста опухолевой массы при миэломной болезни в зависимости от величины опухолевой массы. Она именно от величины антигенов зависит и антитела могут их копировать. Тоже вариант воздействия, который нужно исследовать. Но мне больше интересен вариант перевода пассивной иммунизации в активную с помощью именно антител. 

[Владимир 2012]

Кривая называется кривой Компертца или Гомпертца. Так вот почти для каждого вида опухолевой ткани быстро растущей есть эти взаимоотношения и прекращение роста опухоли от величины её объёма. Чем это может управляться? Неизвестно, но прежде всего очень возможно (это предположение) количеством антигена. Соответственно рост его количества запределельный должен остановить рост и сделать величину уничтожения опухоли больше чем её прирост. Я бы за этими вариантами увидел бы прежде всего именно это. Дело в том, что основная масса иммуноглобулинов в крови является пространственными копиями антигенов в мембране клетки находящихся в организме в очень малых дозах. Поэтому это не столь уничтожение, сколько торможение. И бог его знает, что ещё одновременно можно зацепить? Узнал одну интересную вещь, что замудрили на основе иммунизированных трихинеллёзом коров. Они стали иммуноглобуллины от них получать и под язык больным по каплям давать. Вроде иногда работает по их отзывам. Не знаю чем теоретически мотивируют, но может быть только один вариант. Это вариант иммунизации антителами и именно в варианте сверхмалых доз антител к БТШ. В организм то попадут единичные антитела через слизистую. Вообще мороки с иммунизацией антителами много. Антитело слишком велико, чтоб влезть в комплекс антигенов гистосовместимости. Его к нему прицеплять нужно и судя по всему лучше всего это полиоксидонием делаться может.

[Yuriy V]

Автор: Владимир 2012
отражение торможения опухолевого роста с зависимостью от величины опухоли впервые было прослежено на миэломной болезни. Там это очень чётко прослеживается.
Кривая называется кривой Компертца или Гомпертца.

Чето такого гугл не находит...
Только со старением Гомпертца связывают.

Первым законом старения является закон Гомпертца, который предлагает простую количественную модель старения. Этот закон даёт возможность разделить два типа параметров процесса старения. Исследования отклонения закона старения от кривой Гомпертца могут дать дополнительную информацию относительно конкретных механизмов старения данного организма

Есть "моделирование эффективности противоопухолевых препаратов в сверхмалых дозах", С. 47.
http://pu.mtas.ru/upload/pb405.pdf
Там для построения кривых роста карциномы используют функцию Гомпертца.

[Владимир 2012]

Чето такого гугл не находит...
Только со старением Гомпертца связывают.Есть "моделирование эффективности противоопухолевых препаратов в сверхмалых дозах", С. 47.
http://pu.mtas.ru/upload/pb405.pdf
Там для построения кривых роста карциномы используют функцию Гомпертца.

Кривая отражает скорость роста опухоли в зависимости от её массы и соответственно времени её существования. вначале небольшая скорость, которая затем ускоряется и идёт резко в верх с последующим  образованием плато и прекращением роста. Это отражает  зависимость роста от тех или иных факторов относящихся именно к самой опухоли и подверженность её регуляторным воздействиям. функция Гомпертца и отражена  кривой этой. Эта кривая отражает общие процессы в саморегулирующейся системе. Соответственно и рост опухоли регулируется несмотря на тенденцию в беспредельному росту определённым способом. Вот здесь то и порылась скорей всего собака при вариантах применения так называемых свободноциркулирующих раковых антигенов в крови. Я уже говорил, что они являются антительными копиями и именно через них осуществляется толерантность. Так вот я лично думаю, что они проводят с их помощью усиление этой иммунизации и резко увеличивают концентрацию их и именно через это осуществляют сдвиг на разрешённую регулировкой величину опухолевой массы в организме. Там просто нужно посмотреть, а не растёт ли в результате этого количество этих самых свободноциркулирующих антигенов раковых при уменьшении величины опухоли. В медицине частенько сталкиваешься не с выздоровлением и излечением от опухоли, а с прекращением её роста и это продолжается частенько годами. Это тоже вариант воздействия и стабилизации состояния. Я раньше анализировал такие вот длительные ремиссии, когда величина опухоли иногда 10 лет стоит на одном месте и лучше это не трогать, так как если начнёшь иногда химию и что то там поломаешь ею, тогда получаешь ускорение роста.  Смог только тогда связать это с этой кривой и воздействием на неё. Но как только ты выдал эксперименты Хайне сразу вспомнил и понял, что это как раз тот самый вариант и  нужно разбираться в том, что образ антигена опухолевого в антителах конечно вызывает толерантность и  позволяет опухоли расти. Но когда его количество достигает определённых величин, то происходит и торможение роста по механизмам саморегуляции. Это просто идея и её нужно проверить. Вот ускорение роста опухоли чётко отмечено как в результате хемотерапии так и в результате химиотерапии и та и другая способны стирать иммунологическую память. Именно стирание иммунологической памяти в той или иной степени вызывает ускорение роста опухоли. Этот факт давно установлен как при гипертермии, так и при химиотерапии, так и при хемотерапии То есть есть и ещё один вариант направления исследований с вариантами пусть не терапии уничтожения а просто проведения после химиотерапии иммунного воздействия таким вот образом и стабилизации процесса. Не всегда ведь нужно стремиться к уничтожению опухоли. Как то посчитали, а насколько увеличится средняя продолжительность жизни если удастся победить рак. Получилось  прибавка всего в пару лет. Старикам как раз бы подошёл вариант просто нерискованного варианта лечения с торможением роста если резервы очень малы и лечение рисковано.

[Brant]

Вот ускорение роста опухоли чётко отмечено как в результате хемотерапии так и в результате химиотерапии

Этот факт давно установлен как при гипертермии, так и при химиотерапии, так и при хемотерапии

Вот интересно было бы послушать начальника транспортного цеха Владимира о различиях химиотерапии и хемотерапии... Наверняка, у него имееццо собственное определение обоим терминам.  

[Владимир 2012]

Вот интересно было бы послушать начальника транспортного цеха Владимира о различиях химиотерапии и хемотерапии... Наверняка, у него имееццо собственное определение обоим терминам.  

Для умника Бранта кричащего что он кандидат наук объясняю, что хемотерапией называется использование различных токсических веществ  для лечения рака. По существу это ядолечение. Используют ДСА, препараты ртути, мышьяка, цезия, аконит, болиголов и прочее. А химиотерапия это использование препаратов цитотоксического ряда бьющих клетку  во время её деления. То же яды, но яды специфические со специфическим действием. Это в России хемотерапия только больными применяется и не применяется официально, а в других странах это довольно широко используется. Брант, я когда только подбирался к этому тоже также как вы по идиотски думал, что это глупость полная. Но потом мнение поменялось и хемотерапии есть своё место в онкологии, хоть и не признаётся это официально. В начало темы лезь и читай, может и дойдёт что нибудь. Заодно и иммунологию с генетикой изучишь умник.

[Brant]

Начальник транспортного цеха в очередной раз обгадилсо, но признавать этого не хочет. Сочиняет побасенки отсебятинки. Вова, хемотерапия, это калька от Chemotherapy, то есть, химиотерапия в переводе на русский. Термин один и суть одна, произношение разное. Ты про разницу в использовании препаратов в хемотерапии и химиотерапии иди рассказывай санитарам, они от смеха может дозу аминозинчика тебе уменьшат...  +@>

[Владимир 2012]

Брант, не собираюсь я с троллем ругаться. Пословица русская есть о том, что кое что трогать нельзя, вонять будет.

[Brant]

Брант, не собираюсь я с троллем ругаться.

Дык, куда ж тебе ругаццо то? Ты ж как ругнешься, так себя же и обложишь по полной. Можешь называть меня хоть троллем, хоть ботом, а только та лажа, которую ты тут гонишь, так лажей и останется, как бы ты ее не облекал в наукоподобные фразы.

[Владимир 2012]

Дык, куда ж тебе ругаццо то? Ты ж как ругнешься, так себя же и обложишь по полной. Можешь называть меня хоть троллем, хоть ботом, а только та лажа, которую ты тут гонишь, так лажей и останется, как бы ты ее не облекал в наукоподобные фразы.

Брант, ты свою генетику то не знаешь, а лезешь туда, где ни уха, ни рыла. Ты для начала разберись с моим утверждением о том, что организм собрание клонов клеточных, возникших в процессе дифференцировки клеток в эмбриогенезе, близких друг к другу, но не тождественных и даже у одного вида неперемещающихся клеток есть генетические различия в зависимости от места расположения, право-лево, брюшная - спинная стороны и по метамерам. Вот как кандидат наук с генетическим уклоном сможет осилить это, то тогда и будет о чём говорить и разбираться где лажа и кто есть кто. Я ведь просто из иммунологии и медицины по этому поводу фактов накидать могу более чем предостаточно. Понимаешь, заклинания твои типа того  того, что наука официальная установила, здесь не канают. Всё доказывать нужно фактами. Постоянство генома и одинаковость его у оплодотворённой яйцеклетки и всех других соматических клеток это лажа полная, никем не доказанная. Просто с броневичка как Ньютон заявил что тела притягиваются, так и здесь заявили что это так бездоказательно. Я тебе уже говорил, что под мутацией первоначально понимали случайное изменение наследственности, а не запланированное генетической программой изменение генома. И с этим советую разобраться. Не интересно с тобой понимаешь. 

[Brant]

Брант, ты свою генетику то не знаешь, а лезешь туда, где ни уха, ни рыла.

А это кто оценивает то? Начальник транспортного цеха?  +@>

Ты для начала разберись с моим утверждением о том, что организм собрание клонов клеточных, возникших в процессе дифференцировки клеток в эмбриогенезе,

Для начала, я тебе на пальцах уже сто раз доказал, что это бред. Но тебе не по мозгам понять эти простые истины. Знаний по генетике и биологии у тебя почти полный ноль, зато фантазировать на вольные темы ты научился. Когда тебя ловят на очередной фантазии, ты начинаешь хамить. Как вот на хемотерапии... 

Я ведь просто из иммунологии и медицины по этому поводу фактов накидать могу более чем предостаточно.

Факты в студию. Но именно факты, а не очередной перл из серии "одна баба в трамвае рассказывала".

Всё доказывать нужно фактами. . 

Вот именно. А с ними у тебя напряженка. 

Постоянство генома и одинаковость его у оплодотворённой яйцеклетки и всех других соматических клеток это лажа полная, никем не доказанная.

Ну да, ну да... Некоторые кадры до сих пор требуют, чтобы им в магазине на кассе каждый раз доказывали, что 2х2=4, ибо у них на этот счет имееццо свое альтернативное представление...  +@>

Я тебе уже говорил, что под мутацией первоначально понимали случайное изменение наследственности, а не запланированное генетической программой изменение генома.

Вова, ты понятия зеленого не имеешь о мутациях, и ты это замечательно продемонстрировал в другой ветке. Так что, не позорься в очередной раз. 

Не интересно с тобой понимаешь

Ну конечно. На меня не произведешь впечатления наукообразными фразами.  +@>

[Yuriy V]

Причин рака столько же, сколько и самих видов рака. Одних только хромосомных аномалий в раковых клетках выявлено несколько десятков, если не сотен, и каждая такая аномалия связана с определенным типом опухоли, и соответственно, подход к лечению разный, как и прогноз. Сейчас ни один нормальный онколог не назначит лечения, пока не получит данных цитогенетического и молекулярно-генетического анализа опухоли...

Это в теории выглядит красиво.А на практике 

В последнем номере журнала Nature было опубликовано изыскание, утверждающее, что препараты химиотерапии, призванные победить рак, на самом деле, способны спровоцировать повторное возникновение болезни, повреждая ДНК, пишет газета The Times of India
..................
Оказалось, мутации у людей с повторно возникшей лейкемией отличались от мутаций, присутствовавших в изначальных опухолях. У вторичных раковых клеток в большей степени было выражено повреждение ДНК, констатируют один из авторов изыскания Джон Диперсио.

http://www.oncc.ru/ximioterapiya-privodit-k-povtornomu-vozniknoveniyu-raka/

Ученые из института Вейцмана (Израиль), возможно, нашли ответ на ключевой вопрос онкологии: почему, казалось бы, полностью убиты химиотерапией раковые опухоли возвращаются через значительные промежутки времени.

Сравнив раковые клетки в крови больных лейкемией к химиотерапии и после нее, когда болезнь вернулась, ученые обнаружили, что эти клетки генетически отличаются, имеют различные «предков».

Отсюда был сделан вывод, что после периода ремиссии рак развивается не из «недобитых» злокачественных клеток, а заново, с медленно растущих «стволовых клеток».

Так, ученые сделали вывод, для того, чтобы научиться исцелять человека от рака, нужно не просто усилить способность препаратов убивать быстро растущие опухолевые клетки, но и научиться убивать невидимые, никак себя клинически не проявляющие «стволовые клетки» рака.

http://www.oncc.ru/uchenye-ponyali-pochemu-rak-vozvrashhaetsya-posle-ximioterapii/
Это получатца,что препараты  ХТ - потенциальные канцерогены  ,которые увеличивает количество хромосомных аномалий. И как вылезти из такого болота генетикам ?
Потому и надежда на кулибиных...

[Владимир 2012]

Брант с тобой не о чем говорить, ибо ты либо просто бездарь и неуч, либо специально злой умысел напакостить имеешь, понимая изначально,  что ложь глаголишь. Всё по Геббельсу,  «Ложь, неоднократно произнесённая публично становится правдой». Но отвечать тебе мне придётся, так как тема предназначена для людей, и ты специально подкатил,  чтоб попытаться напакостить. Нейтрализовать тебя нужно обязательно. Поэтому и буду говорить просто для них, чтоб показать,  что ты лжец и заявленное мною верно на простом и понятном им языке. Итак  факты по утверждению того, что организм многоклеточный это собрание клонов генетических близких, но не тождественных. Факты буду приводить только общеизвестные, вами генетиками же и установленные. Факт первый потеря одного теломерного повтора при каждом делении клетки. Идиоту должно быть понятно, что потомки этого деления клетки уже не идентичны родителю и есть эволюционно отработанная система потери генетического материала и автоматически вместе с этой системой для сохранения постоянства наследственных признаков должна существовать и система умножения генетического материала, иначе никак. Это умножение и реализуется при половом размножении через ассиметричный  в районе теломерных повторов перекрёст хромосом с последующим отбором гамет и их слиянием. Половое размножение для этого и появилось в процессе эволюции. Следующий факт это образование в процессе дифференцировки клеток резко отличающихся по первоначальному геному клеток либо теряющих генетический материал (безъядерные клетки-эритроциты), либо наоборот приобретающих его в умноженном состоянии (многоядерные клетки печени или поперечнополосатой мускулатуры). Отрицать то, что это уничтожение или умножение генетического материала происходит в процессе дифференцировки клеток невозможно, значит вывод только один, дифференцировка сопровождается изменением генома. Ищем подтверждение в исследованиях генетиков. Находим в теории супермутации образования антител и исследованиях по ней.  По ней, и это подтверждено именно генетическими исследованиями,  происходит постепенное поэтапное изменение первоначально имевшего генома иммуноглобулина при дифференцирующем делении, при котором за эти несколько этапов деления возникает из исходного клона генетического через переход промежуточных клонов в нужный генетический клон,  производящий антитела именно к нужному антигену. Говорить о том, что это процесс случайных мутаций при наличии здравого смысла не приходится. Всего несколько этапов и каждый раз в точку через подгонку к образу антигена. Теория вероятности как то этого не позволяет в случайном варианте.  Итак из одного клона под воздействие антигена при дифференцировке лимфоидных клеток при образовании так называемым В-лимфоцитов образуется новый клон генетический. Как факт разъясняющий механизм работы этого механизма я ранее приводил Нобелевку за принцип два гена – один белок и выявленное при этом перемещение генетического материала с одного места на другое в других хромосомах (перемещение генетического материала это тоже изменение генома и образование генетического клона). Это не я, это генетики выявили и доказали, что клон этот образовался в процессе дифференцировки лимфоидных клеток с образованием антителопродуцента. Я всего лишь утверждаю, что если это имеет место в одном месте при дифференцировке клеток с участием комплекса антигенов гистосовместимости, то точно также это имеет место и при всех других случаях дифференцировки клеток.   Следующий интересный факт состоит в том, что лимфоидная ткань имеет полный набор антигенов гистосовместимости, а вот у продифференцировавшихся клеток имеет место сокращение этих самых антигенов, специфичное для каждого вида тканей. Что поделаешь, поизрасходовались в процессе дифференцировки. Комплекс антигенов гистосовместимости первично же важнейший инструмент дифференцировки клеток через осуществляемое через него межклеточное взаимодействие.

[Владимир 2012]

Он и представляет из себя систему комплиментарного взаимодействия по инструктивно – лингвистическому или алфавитному принципу. Но нашему генетику про это же ничего не известно,  как и то, что иммунитет первично возник как система дистанционного управления генами и только потом принял на себя защитные функции. Следующие факты из той же иммунологии состоят в том, что уничтожают  лимфоидные клетки чужеродное генетически изначально в организме или ставшее чужеродным в последующем. Так вот лейкоциты почему то вдруг уничтожают хвост у головастика (Разные метамеры  генетически разнятся). Реакция на гуморальное воздействие правой и левой половин тела разнится. В медицине масса примеров одностороннего поражения при гуморальных поражениях, когда одна сторона реагирует, а другая нет при одинаковом виде тканей.  В медицине имеет место привязка поражения суставов, как по стороне, так и по метамерному строению тела при аутоиммунных поражениях, что говорит о разной антигенной структуре одного вида тканей в зависимости от её местоположения.  Ну и наконец, есть очень интересное заболевание аутоиммунной природы, где мы можем проследить антигенную и значит генетическую разницу как по стороне, метамеру так и по вентральной и спинальной сторонам. Это гемиатрофия лица. Передний головной метамер, вентральная сторона и одна из половин тела, всё прослеживается.  Но где же про всё это знать сударьу генетику? Брант я говорил уже, что ты неуч и ничего не знаешь, и очевидного увидеть при открытых глазах не способен. Прошу с вашей стороны факты того, что геном идентичен в каждой клетке организма, а также по метамерам, сторонам тела. Повторяю не близок, а идентичен и именно на основе фактов,  а не цитирования авторитетов и голословных заявлений. Да заодно как то хочется от тебя услышать следующее. Является или нет признаком блокирования работы гена производящего антиген при блокаде его появления на мембране при так называемом феномене слущивания антигена с мембраны клетки комплиментарными ему антителами? Это к тому, чтоб понял сударь генетик, как дистанционно формируется через состав поликлональных иммуноглобулинов с блокированием ими определённых генов система запретов в многоклеточном организме и всё это сопровождается образованием клонов не только в лимфоидной системе, а во всех дифференцирующихся клетках. В общем «Шла бы ты домой наша генетическая Пенелопа» и не позорилась тут.

[Brant]

Это в теории выглядит красиво.А на практике 

На практике тоже неплохо. В Америке существует много компаний (фирм, если хотите), которые специализируются на медицинских анализах. Врачи посылают в них материал от пациентов, и получают готовый результат. Окончательный диагноз они ставят сами, как и назначают лечение, опираясь на этот результат. Моя давнишняя приятельница работает директором в одной из таких компаний, и она рассказывала мне о современных технологиях и тенденциях в диагностике. Она цитогенетик, поэтому диагностирует опухоли по хромосомным аномалиям. Таких аномалий описаны сотни, и это описание не полное, потому что они постоянно сталкиваются с новыми. Для тех, что уже известны, изучены риски и прогнозы, и наиболее перспективные методы лечения. Не все аномалии (мутации) можно определить цитогенетическими методами, поэтому в компании есть и молекулярно-генетический отдел, где выявляют очень мелкие мутации. Над разработкой молекулярно-генетических тестов для диагностики разных видов рака работает куча биотехнологических компаний. И эти новые тесты сразу подхватываются диагностическими фирмами.
Последние лет 10 все мои научные интересы крутятся вокруг раковых проблем, правда больше вокруг поисков методов лечения, а не диагностики. Поэтому я "в теме".
То, что Вы написали о "побочном эффекте" химиотерапии (как и радиотерапии) известно. Такие методы лечения не проходят бесследно, и убивая раковые клетки они часто повреждают и здоровые клетки и ткани. Поэтому последние пару десятков лет активно развиваются другие походы, в том числе генная терапия. А так же прицельная доставка "лекарств" в опухоли. Лекарства взял в кавычки, потому что опухоли не лечат, их убивают. Почти, как в анекдоте: У Вас вши есть? Есть. А чем Вы их лечите? А че их лечить, они у меня и так здоровые...

[Brant]

Брант с тобой не о чем говорить, ибо ты либо просто бездарь и неуч, либо специально злой умысел напакостить имеешь, понимая изначально,  что ложь глаголишь. Всё по Геббельсу,  «Ложь, неоднократно произнесённая публично становится правдой». Но отвечать тебе мне придётся, так как тема предназначена для людей, и ты специально подкатил,  чтоб попытаться напакостить. Нейтрализовать тебя нужно обязательно. Поэтому и буду говорить просто для них, чтоб показать,  что ты лжец и заявленное мною верно на простом и понятном им языке. Итак  факты по утверждению того, что организм многоклеточный это собрание клонов генетических близких, но не тождественных. Факты буду приводить только общеизвестные, вами генетиками же и установленные. Факт первый потеря одного теломерного повтора при каждом делении клетки. Идиоту должно быть понятно, что потомки этого деления клетки уже не идентичны родителю и есть эволюционно отработанная система потери генетического материала и автоматически вместе с этой системой для сохранения постоянства наследственных признаков должна существовать и система умножения генетического материала, иначе никак. Это умножение и реализуется при половом размножении через ассиметричный  в районе теломерных повторов перекрёст хромосом с последующим отбором гамет и их слиянием. Половое размножение для этого и появилось в процессе эволюции. Следующий факт это образование в процессе дифференцировки клеток резко отличающихся по первоначальному геному клеток либо теряющих генетический материал (безъядерные клетки-эритроциты), либо наоборот приобретающих его в умноженном состоянии (многоядерные клетки печени или поперечнополосатой мускулатуры). Отрицать то, что это уничтожение или умножение генетического материала происходит в процессе дифференцировки клеток невозможно, значит вывод только один, дифференцировка сопровождается изменением генома.

Вова, Не хочется мне опускаться до твоего уровня, но это уже клиника. Я тебе в другой ветке много раз уже разъяснял, что все твои "факты" от незнания основ генетики. Но ты продолжаешь трындеть о них снова и снова. Я тебе и на пальцах уже растолковывал, что укорочение теломерных участков - это не изменения генома, в теломерах не закодировано никакой информации, эти повторы служат местами посадки комплекса ферментов, который отвечает за дупликацию хромосом. Тот участок, на который сел этот комплекс не воспроизводится при дупликации, и хромосома в каждом раунде деления клетки становится короче на длину этого участка. Никакого отношения к изменению генома клетки этот процесс не имеет.
Про эритроциты уже надоело писать. Ты просто тупо не понимаешь о чем говоришь. Это только у млекопитающих эритроциты безъядерные, у птиц и других позвоночных они с ядрами. Это бессмысленно говорить об изменении генома в клетках, которые этого генома не имеют. Их и клетками то называют больше по традиции, потому как они не имеют ядер, да и некоторых других клеточных органел.
Все остальные твои "иммунологические открытия" такой же бред. В процессе дифференцировки не происходит изменений в генном составе клеток. Происходит "выключение" каких то генов, но сами гены никуда не деваются. Повесь такой плакатик у себя в транспортном цехе, может тогда запомнишь...

[Вася любопытный]

Брант, тебе этого не понять, ты не болен и тебе не нужно бороться всеми способами за жизнь. Но главное в том, что бог ума тебя лишил несмотря на звание кандидата.

Владимир  2012, Вы пугали меня датой, июнь 2012 года. Сказали, что  произойдет что то необычное. С нетерпением ждал эту дату, но ничего не случилось. Может Вы её перенесли?

Эти строки не по теме, но решил Вас здесь спросить об этом.  Это Вы писали в прошлом году. Думаю всем будет интересно узнать, почему Ваше предсказание не сбылось.

[Yuriy V]

Она цитогенетик, поэтому диагностирует опухоли по хромосомным аномалиям. Таких аномалий описаны сотни, и это описание не полное, потому что они постоянно сталкиваются с новыми. Для тех, что уже известны, изучены риски и прогнозы, и наиболее перспективные методы лечения. Не все аномалии (мутации) можно определить цитогенетическими методами, поэтому в компании есть и молекулярно-генетический отдел, где выявляют очень мелкие мутации. Над разработкой молекулярно-генетических тестов для диагностики разных видов рака работает куча биотехнологических компаний. И эти новые тесты сразу подхватываются диагностическими фирмами. 

Вся эта работа напоминает поиск иголки в стогу сена. Вышеприведенная мной заметка, лишь доказывает ,что к имеющимся мутациям  вносятся искусственно созданные при помощи химиотерапии,которые накладываются на имеющиеся. Это как снежный ком,по мере своего движения,увеличивается в размерах. Поиск лекарства для каждого дефектного гена обречен на неэффективность. Ведь чем дальше в лес ,тем большие затраты требуются для создания нового препарата. Значит и цена будет соответствующая. Фармкомпании в убыток работать не будут.
Как говаривал Козьма Прутков: зри в корень. В чем бессмертие опухолевой клетки? В ее бесконечном делении,т.е. восстановлении теломеры после репликации хромосом. И все это благодаря активации блокированного  гена теломеразы. И этот процесс присущ почти всем опухолевым клеткам.Вот над чем генетики должны работать: поиском пускового механизма опухолевого роста.  Как и где возникает сигнал  активации гена теломеразы? Вот в чем вопрос.