Механизм неспецифической противораковой защиты и его использование.

[Brant]

Вся эта работа напоминает поиск иголки в стогу сена. Вышеприведенная мной заметка, лишь доказывает ,что к имеющимся мутациям  вносятся искусственно созданные при помощи химиотерапии,которые накладываются на имеющиеся. Это как снежный ком,по мере своего движения,увеличивается в размерах. Поиск лекарства для каждого дефектного гена обречен на неэффективность. Ведь чем дальше в лес ,тем большие затраты требуются для создания нового препарата. Значит и цена будет соответствующая. Фармкомпании в убыток работать не будут.
Как говаривал Козьма Прутков: зри в корень. В чем бессмертие опухолевой клетки? В ее бесконечном делении,т.е. восстановлении теломеры после репликации хромосом. И все это благодаря активации блокированного  гена теломеразы. И этот процесс присущ почти всем опухолевым клеткам.Вот над чем генетики должны работать: поиском пускового механизма опухолевого роста.  Как и где возникает сигнал  активации гена теломеразы? Вот в чем вопрос.

А почему Вы думаете, что над этим не работают?  И зачем нужно лечить каждый поврежденный ген? Генная терапия, это не только исправление каких то генов, но и управление генами - включение или выключение. Ну например, гены NORE1A и RASSF1A (вернее, их белки) являются ингибиторами роста опухолевых клеток. Но в более, чем 70% опухолей эти гены выключены. Достаточно внести в опухолевые клетки эти гены заново и заставить их там работать, как они начнут подавлять деление и рост опухолевых клеток. Есть тканеспецифические гены без которых клетки этих тканей жить не могут. Если опухоль развивается в простате, например, то достаточно выключить такие гены в клетках опухоли простаты, и клетки погибнут. Методов регуляции работы генов существует множество, и все время придумывают новые. Такие методы хороши тем, что не затрагивают нормальные клетки и ткани. Даже если генные конструкции попадут в другие ткани, они не будут там работать, и никак не повредят их.
И о химических препаратах. Да, не редко они не только убивают опухолевые клетки, но и вызывают мутации в здоровых клетках. Но далеко не все мутации ведут к перерождению таких клеток в раковые. Чаще случается репарация поврежденной ДНК или повреждение вызывает апоптоз (гибель) клеток. В нашем организме ежедневно происходят сотни тысяч мутационных явлений, какая то часть этих мутаций исправляется, какая то часть ведет к гибели клеток, а какая то часть остается неисправленными, но поскольку эти мутации не затронули никаких генов или затронули их не кодирующие участки или не повлияли на функции закодированного белка, то они так и остаются нейтральными. Ну а цитогенетический и молекулярно-генетический анализы нужны, чтобы точно знать причины образования опухоли. Только в легких описаны десятки разных типов рака. и лечить их тоже нужно по разному.

[Yuriy V]

Автор: Brant
А почему Вы думаете, что над этим не работают?

Конечным результатом любой деятельности является продукт. В данном случае лекарственный препарат. Назовите его.

Генная терапия, это не только исправление каких то генов, но и управление генами - включение или выключение. Ну например, гены NORE1A и RASSF1A (вернее, их белки) являются ингибиторами роста опухолевых клеток. Но в более, чем 70% опухолей эти гены выключены.

Пример. Идентификация опухолевых супрессоров началась с обнаружения гена Rb, врожденные мутации которого вызывают развитие ретинобластом. Инактивация гена Rb была обнаружена не только в ретинобластомах, но и в клетках некоторых других, ненаследственных новообразований: практически во всех случаях мелкоклеточного рака легкого, части случаев (20-40%) острого лейкоза, остеосаркомы, рака мочевого пузыря, простаты и др.Это было сделано в начале 70-х годов. За 40 лет что в корне изменилось в лечении указанных опухолей? Делают вывод: остается неясным, почему при врожденной инактивации одного из аллелей гена Rb во всех клетках организма у пациента в юном возрасте развивается именно ретинобластома, а не какие-то другие новообразования.Далеко зашли... И это только по одному гену. А их идентифицировано несколько десятков ,связанных с различными опухолевыми аномалиями. Сколько же понадобиться годков,чтобы к каждой из 200 видов опухоли разработать свой препарат?
Может искать надо не в аллелях мутантных генов, а связи между между мутацией гена и активацией гена теломеразы,т.е. сигнальный путь дающий дающий зеленый свет росту опухоли?

[Brant]

Конечным результатом любой деятельности является продукт. В данном случае лекарственный препарат. Назовите его.Пример.

Скоро только кошки плодятся. В среднем, на разработку одного медицинского препарата и доведения его до стадии клинических испытаний уходит 10 лет. Еще несколько лет уходит на сами клинические испытания. С теломеразой не все так однозначно, как может показаться, одной дезактивации этого гена не всегда достаточно, чтобы остановить рост раковых клеток, есть и другие способы восстановления теломерных участков.
За примером можете сходить в википедию, хотя бы.

Geron Corporation в настоящее время испытывает на людях препараты, использующих ингибирование теломеразы двумя различными способами. Один — это вакцина (GRNVAC1), а другой — липидный препарат (GRN163L).

По поводу Rb гена.
Вы б подсократили немного. В начале 70-х не было еще методов выделения генов, сиквенс ДНК появился только в 1977, так что мутации в генах начали описывать с начала 80-х. Все основные методы анализа генов и их ролей, а так же участие генов (их продуктов) в биохимических каскадах развиваются с начала 90-х.
Про ретинобластому, причины, следствия, методы детекции мутаций, и пр. и тыды читайте здесь http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1452/   чуть попроще здесь http://ghr.nlm.nih.gov/condition/retinoblastoma

[Yuriy V]

Автор: Brant
Скоро только кошки плодятся. В среднем, на разработку одного медицинского препарата и доведения его до стадии клинических испытаний уходит 10 лет. Еще несколько лет уходит на сами клинические испытания.

И после этого Вы еще упрекаете Владимира в аматорстве?

Geron Corporation в настоящее время испытывает на людях препараты, использующих ингибирование теломеразы двумя различными способами.

Опять не то.Нужно искать путь остановки передачи сигнала от мутировавшего гена  к активатору теломеразы.

Автор: Brant
По поводу Rb гена.

Да, поймите,что он был взят только в качестве примера первого найденного мутировавшего гена. Аналогично ,можно было взять ген р53.Опухоли (практически в 50%) сопровождаются мутациями гена р53.  И что это дало в практическом плане? Ничего.
Взять моноклональный препарат Герцептин.
Герцептин появился в 1970 году, когда исследователи начали использовать новые способы в молекулярной биологии, позволявшие выявить гены, ответственные за опухоли.В США с 1998 году начали применять данный препарат у пациенток с раком молочной железы. Герцептин эффективен только при лечении HER2-позитивных опухолей.  И каков  результат?

В последовавших за этим клинических исследованиях II фазы применение Герцептина® у HER2-положительных больных раком молочной железы с метастазами, ранее получавших химиотерапию, давало удовлетворительную суммарную частоту ремиссии - 11.6% при монотерапии и 24.3% при использовании в сочетании с цисплатином.

И далее.

Подключение Герцептина® к химиотерапии сопровождалось впечатляющим увеличением времени до прогрессирования заболевания на 61% (с 4.6 до 7.4 месяцев), а добавление Герцептина® к паклитакселу увеличивало время до прогрессирования более, чем в два раза. Более того, Герцептин очень существенно - на 25% - увеличивал общую выживаемость (с 20 до 25 месяцев).

http://medi.ru/doc/2220315.htm
Не впечатляет, если учесть немалую стоимость препарата...
Вот и будет жить альтернативная медицина с  ее  сподвижниками.

Автор: Brant
Остается только сожалеть, что в России до сих пор еще есть такие врачи.

Автор: Brant
Сейчас ни один нормальный онколог не назначит лечения, пока не получит данных цитогенетического и молекулярно-генетического анализа опухоли...

Отчего тогда в Штатах имеет место альтернативная онкология?

[Brant]

Отчего тогда в Штатах имеет место альтернативная онкология?

А Вы думаете, что в Штатах люди по другому устроены, чем в России?  Многие из них так же верят в чудесные сказки, да вот только мало кто решается экспериментировать со своим здоровьем. В первую очередь они идут все же к врачам, а не к шаманам.
И врачей, раздающих советы по интернету тут не встретишь. Во первых, они за свои советы хотят получать награду, а во вторых, если такой врач (дипломированный и лицензированный) находится, то он лишается своей лицензии легко и непринужденно. Да, есть врачи, которые пишут книжки по здоровому образу жизни, дают общие советы по укреплению здоровья, но никаких диагнозов и персональных советов. Хочешь, выполняй его рекомендации, но если тебе они не помогли или даже принесли вред, то в суд на него не подашь, и компенсацию не выбьешь. Реальный врач сто раз подумает и перестрахуется, прежде чем поставить диагноз и назначить лечение, потому что знает, чем чреваты для него ошибки.
Про Rb, p53 и прочие гены. Я вам дал ссылку, чтобы было понятно, что ген ретинобластомы изучают до сих пор, и еще не могут сказать, что изучили полностью. Кстати, если не секрет, какое у Вас образование? Не хотите, не отвечайте, я спрашиваю потому, что вести дискуссии можно на разных уровнях. Я уже несколько раз объяснял, что придумывать "лекарства" для каждого гена модифицированного в раковой клетке никто не собирается, и это просто глупо. Но Вы возвращаетесь к этому снова и снова и почему то упрекаете меня в том, что генетики зачем то ведут такие исследования. Вот и возникает у меня вопросы: то ли Вы действительно не понимаете, то ли прикидываетесь, что не понимаете, то ли я объясняю не достаточно просто? 
Вы хотели примеров разработки новых препаратов воздействующих на теломеразу, доказывающих, что такие разработки ведутся. Я Вам привел такие примеры. Мало? Пабмед Вам в помощь. Не нравятся идейная основа этих препаратов, найти по гуглю сайт компании лехко. Напишите, покритикуйте, предложите свои варианты. Если Ваши идеи окажутся сколь нибудь стоящими, можете выправлять себе загран. паспорт. Позиция в этой компании (или конкурентной) Вам практически обеспечена, зарплата минимум в 150-200 тысяч зеленых рублей в год Вам предложат для начала. А далее... ессесно, если Ваша разработка во что то выльется. 
Не хотите продаваться подлым америкосам? Да и не надо. Оформите свои идеи в статью, и пошлите в какой нить украинский или российский онкологический журнал. Не хотите в местные журналы, пошлите в международные. Судя по Вашей уверенности в собственной правоте, идеи и открытия, сделанные Вами, достойны Nature или Science, как минимум. Желаю успехов. Я серьезно. 

[Yuriy V]

Автор: Brant
Судя по Вашей уверенности в собственной правоте, идеи и открытия, сделанные Вами, достойны Nature или Science, как минимум.

Все это было бы смешно, когда бы не было так грустно.К сожалению, проблема онкозаболевания коснулась и меня,поэтому интерес к этой теме отнюдь не праздный. Если в столице  уровень онкологической помощи может и стремится к европейскому (не в качестве,так в количестве), то на периферии  оставляет желать лучшего. Посему народ и ищет в альтернативе "луч света в темном царстве".

Автор: Brant
И врачей, раздающих советы по интернету тут не встретишь. Во первых, они за свои советы хотят получать награду, а во вторых, если такой врач (дипломированный и лицензированный) находится, то он лишается своей лицензии легко и непринужденно.

Вот был такой Кит Брюэр,который начал заниматься исследованиями действия хлорида цезия на опухолевые клетки.Даже лечил онкобольных. Позже Сартори начал свою  программу терапии рака 50 пациентов  хлоридом цезия в апреле 1981 года в  Универсальной медицинской клинике в Роквилле, штат Мэриленд. С властями у него возник конфликт,его лишили лицензии и он эмигрировал за границу. Доктор Ниппер из Германии тоже занимался хлоридом цезия.К чему это я?  К тому ,что хлорид цезия общеизвестное химическое вещество. И значит запатентовать его,как противоопухолевый препарат невозможно. И как следствие, клинических испытаний по проверке его эффективности (или неэффективности) проведено не было. По некоторым  неудачным случаям  на препарат было наложено табу. Почитайте:http://www.cancer.org/Treatment/TreatmentsandSideEffects/ComplementaryandAlternativeMedicine/HerbsVitaminsandMinerals/cesium-chloride
Но препарат то интересный.Как писали сами исследователи :

Хлорид цезия является одним из очень немногих молекул, которые могут проникать в раковые клетки. Цезий  Высокая щелочность цезия подымает в клетке` рН до 8.0 или выше (нормальная составляет 7), а в сыворотке крови (кровь) рН остается на уровне или ниже нормы. Это внезапное повышение щелочности способно уничтожить все клетки в течение нескольких дней. Тем не менее, нормальные клетки не принимают в хлорид цезия.

http://www.naturalnews.com/027960_cesium_cancer_cure.html
На мой взгляд ,механизм действия может быть иной.Но цель-гибель опухолевых клеток.  И даже различных типов опухолей. Так почему не удосужились провести клинические испытания  и расставить точки над и?
Только не пишите сразу,что это шарлатанский метод. А сделайте это аргументированно с точки зрения молекулярной биологии.

[Brant]

Только не пишите сразу,что это шарлатанский метод. А сделайте это аргументированно с точки зрения молекулярной биологии.

Animal and laboratory studies may show a substance has helpful effects, but further studies are necessary to learn whether the results apply to humans. So far, there is no reliable clinical evidence available to support claims from proponents of this treatment.
Это из Вашей же ссылки.
Закисленная среда внутри раковых клеток создается в гипоксийных условиях вследствие перехода на альтернативный путь метаболизма глюкозы. Это почти незаметное изменение рН, в пределах нормальных колебаний. Но внеклеточная среда в опухоли действительно заметно кислее. А раковые клетки замечательно живут и с нормальным рН и даже чуть выше нормального. В 2008-2010 я работал в одной лабе, где как раз изучали подходы к прицельной доставке разных агентов в опухоли, используя свойства опухолей закислять среду внутри себя. И инвитро, и инвиво мы прогоняли раковые клетки через самые разные значения рН. Само изменение среды (в пределах единицы вокруг нейтрального значения) почти не оказывает влияния на рост клеток.

Ваши чувства мне хорошо знакомы. 20 лет назад моя мать умерла от рака, мозгами я понимал, что ей уже нельзя было помочь, но душой был готов к самым шарлатанским методам. Я потому и написал несколько страниц назад, что не влезал в это обсуждение, чтобы не отнимать у родственников надежду и оставить их с чувством, что они сделали все, что было в их силах.

З.Ы. Вот эта инфа по ссылке http://www.naturalnews.com/027960_cesium_cancer_cure.html - полная ерунда. Сам сайтик то ни разу с медициной не связанный. Очередная истерия вегетарианцев, натуропатов, моносыроедов, и прочих озабоченных.
Если хотите, то можете пичкать свою родственницу цезием, но лучше окружите ее теплом и заботой.

[Yuriy V]

Автор: Brant
So far, there is no reliable clinical evidence available to support claims from proponents of this treatment.
Это из Вашей же ссылки.

Данное предложение :"нет достоверных клинических данных ",лишь указывает на то, что независимых  клинических испытаний по данному препарату не проводилось. В Пабмеде я такого не нашел.

Автор: Brant
В 2008-2010 я работал в одной лабе, где как раз изучали подходы к прицельной доставке разных агентов в опухоли, используя свойства опухолей закислять среду внутри себя. И инвитро, и инвиво мы прогоняли раковые клетки через самые разные значения рН. Само изменение среды (в пределах единицы вокруг нейтрального значения) почти не оказывает влияния на рост клеток.

Спасибо.Я тоже пришел к такому мнению.Но т.к. и Брюэр и Сартори указывали на положительный результат в лечении,то мое предположение о механизме действия следующее.
Цезий,как известно, относится к щелочным металлам. Следовательно, он может замещать калий в биохимических реакциях. А т.к. опухолевая клетка для производства энергии использует глюкозу путем гликолиза,когда из одной молекулы глюкозы получается 2 молекулы АТФ. В отличие от нормальных клеток,где из одной молекулы глюкозы путем аэробного окисления получается 36 молекул АТФ. Глюкоза транспортируется в клетку путем симпорта Na-глюкоза. А калий и натрий путем диффузии с помощью K-Na-АТФазы. А т.к. в опухолевых клетках производится меньшее количество АТФ,чем в нормальных клетках то K-Na насос должен работать в 18 раз быстрее.Следовательно,замещая калий,цезий быстрее накапливается в опухолевых клетках,прекращая доступ глюкозы в опухолевую клетку и вызывая ее апоптоз. Что  думаете на этот счет?

[Brant]

Данное предложение :"нет достоверных клинических данных ",лишь указывает на то, что независимых  клинических испытаний по данному препарату не проводилось. В Пабмеде я такого не нашел.Спасибо.Я тоже пришел к такому мнению.Но т.к. и Брюэр и Сартори указывали на положительный результат в лечении,то мое предположение о механизме действия следующее.
Цезий,как известно, относится к щелочным металлам. Следовательно, он может замещать калий в биохимических реакциях. А т.к. опухолевая клетка для производства энергии использует глюкозу путем гликолиза,когда из одной молекулы глюкозы получается 2 молекулы АТФ. В отличие от нормальных клеток,где из одной молекулы глюкозы путем аэробного окисления получается 36 молекул АТФ. Глюкоза транспортируется в клетку путем симпорта Na-глюкоза. А калий и натрий путем диффузии с помощью K-Na-АТФазы. А т.к. в опухолевых клетках производится меньшее количество АТФ,чем в нормальных клетках то K-Na насос должен работать в 18 раз быстрее.Следовательно,замещая калий,цезий быстрее накапливается в опухолевых клетках,прекращая доступ глюкозы в опухолевую клетку и вызывая ее апоптоз. Что  думаете на этот счет?

Далеко не все идеи, возникающие в головах у народа, проверяются в академических лабораториях и  результаты публикуются в научных журналах. С одной стороны, на это нужно финансирование, а с другой стороны, множество идей можно оценить и без проверки.
Цезий по свойствам близок к калию, но не идентичен ему в биохимических реакциях. Он может занимать место калия и вытеснять его из клеток, но не выполнять его функцию. Нехватка калия в организме чревата последствиями (неприятными), а раковые клетки ничем таким особым, в смысле проникновения через их мембраны цезия, не отличаются от нормальных клеток. Кроме того, большинство солидных (твердых) опухолей, особенно быстрорастущих, характеризуются плохим кровоснабжением. Именно поэтому в них нехватка кислорода, и именно поэтому закисленная среда. Так что, пить хлорид цезия или колоть его в вену практически бессмысленно. Он будет попадать куда угодно и накапливаться где угодно, но меньше всего в опухоли.

[Yuriy V]

Автор: Brant
Нехватка калия в организме чревата последствиями (неприятными), а раковые клетки ничем таким особым, в смысле проникновения через их мембраны цезия, не отличаются от нормальных клеток

.
Позвольте с Вами не согласиться.Если механизм транспорта глюкозы в опухолевую клетку нарушен,то другие механизмы транспорта не могут оставаться неизменными.

атипизм обмена ионов и воды. В новообразованиях наблюдается избыточное (в сравнении с нормальными аутологическими тканями) накопление ряда ионов и воды, а также изменение соотношения отдельных ионов как в цитозоле бластомных клеток, так и межклеточной жидкости. Например, в ткани ряда опухолей увеличивается [К+] и [Си2+]. Наряду с этим отмечается уменьшение уровня кальция, а в некоторых бластомах — [Na ], магния, цинка и других.

http://medkarta.com/?cat=article&id=24849
Значит и накопление ионов цезия должно быть неизбежно.

[Владимир 2012]

Брант, начал ты клеймить меня тем, что я не придерживаюсь ваших идиотских лжеистин, чтож придётся показывать, что вы  специально поддерживаете ложные направления и ложные идеи в науке для торможения её развития и увода его в тупик. По ложным направлениям сразу покажу где ты херню городишь. В посте повыше ты глаголил про то, что гены помещаться будут в опухолевую клетку. Каков уровень маразма. Вы что собираетесь проводить операцию генетическую над каждой опухолевой клеткой чтоб она не росла? Не проще ли чем над ней операцию проводить, её уничтожить, если изловили её для операции генетической? В процессе генетических операций можно говорить о только исправлении имеющихся врождённых дефектов в иммунной системе и создании контр генов, которые не дадут реализоваться генетической программе в случае 100% реализации превращения обычной клетки в раковую. Но вы даже того как канцерогенез реализуется не знаете. Ваша идея генной терапии по этому варианту давно реализуется в через процесс трансплантации чужеродных тканей и лимфоцитов и называется реакцией трансплантат против опухоли. Итак по клональности и мутациям. Это кардинальный и основной вопрос, где исповедуются ложные идеи и вы их специально поддерживаете и не признаёте изменения генома при дифференцировке клеток. Клональность клеток лимфоидной системы общепризнана и как известно они эти клетки возникают в процессе дифференцировки клеток. Сможешь опровергнуть? Попытайся, а я пока изложу суть и историю этого процесса как на основе иммунологических исследований доказывается то, о чём я говорю, раз тебе не нравятся примеры с эритроцитами и многоядерными клетками. Ты же не сможешь отрицать, что иммунология это часть генетики и биологии. Итак теория Бернета состоит из 4 утверждений. Клональность клеток лимфоидной системы.  Мутационный генез этих изменений. Селекция образовавщихся лимфоидных клонов. Бессмертие клеток лимфоидной системы. Идея клональности полностью подтверждена просто существованием моноклональных антител и тем, что они отличаются друг от друга только отличиями в так называемой переменной части иммуноглобулина. Были идеи о том что все иммуноглобулины заранее запрограмированы эволюцией в геноме, но оказалось, что генетическая структура иммуноглобулина у всех одна и та же и происходят эти самые мутации случайного мутационного процесса только в переменной части иммуноглобулина. То есть эта идея накрылась медным тазом. Не предусмотрела природа всех видов иммуноглобулинов в геноме и процесс изменения генома в лимфоидном клоне явно не случаен, раз он происходит строго только в каком то одном месте. Не случайность изменения генома рухнула и при исследовании феномена селекции лимфоидных клонов. Отсеваются всего 90% вновь образующихся лимфоидных клеток. Если бы это была селекция случайных изменений генома, то отсеваемость бы измерялась цифрой с с двухзначной степенью. Не получило подтверждения и бессмертие лимфоидных клеток. Стареют также как и остальные клетки, Из теории уцелело реально только утверждение о клональности лимфоидных клеток и оно полностью доказано. Установлено также, что это возникает на выходе дифференцировки лимфоидных клеток с участием антигена. Ну не нужен антиген для случайного процесса изменения генома, а именно на него происходит образование антител и иммуноглобулины начинают синтезироваться через часы после введения антигена. Изменения генома есть и они происходят при процессе дифференцировки лимфоидных клеток с участием антигена. Автоматически всё это может быть перенесено на любой процесс дифференцировки. О чём и говорится. Собрание клонов организм близких, но не тождественных.  Вот почему я так против того, что вы говорите о неизменности генома клетки и о том, что мутации это изменения генома случайного характера и есть изменения генома неслучайного характера, которые нельзя называть мутациями чисто из исторического генеза  зарождения понятия. Смысл теряется тогда. Вот переваришь это и сможешь не заблудиться в этих трёх соснах, то расскажу как на основе этого системного механизма канцерогенез происходит.  Я это уже отражал немного в теме, но ты же этого не читаешь, ты у нас "человече облечённое степенью научной". Значит здравый смысл выветрился напрочь. Так что всего лишь ответь на следующие вопросы. Есть лимфоидные клоны или нет? Это процесс случайного или не случайного процесса изменения генома? Это происходит во время дифференцировки клеток с их делением, когда геном "тусуется" немного или  вне этого процесса? Можно это перенести на все другие процессы дифференцировки клеток или нет?

[Brant]

В посте повыше ты глаголил про то, что гены помещаться будут в опухолевую клетку. Каков уровень маразма. Вы что собираетесь проводить операцию генетическую над каждой опухолевой клеткой чтоб она не росла?

Вова, не позорься. Лучше почитай че нить про методы доставки генов в клетки. Векторы на основе вирусов доставляют прицельно нужные гены в опухоли. Несешь безграмотную хрень. Кроме вирусных векторов существуют и другие. Учи матчасть.

[Владимир 2012]

Дорогой мой Брант. Это ты не позорься. Я тебе четыре вопроса задал про клональность лимфоцитов и про то как это происходит на основе неубойных фактов. Что молчишь то про это? Язык отнялся и сказать нечего, ибо отвергнуть клональность лимфоцитов невозможно, как и то, что эта клональность  возникает  путём неслучайных мутаций, а в процессе дифференцирующего деления клеток лимфоидных с превращением одного вида лимфоцитов в другой вид с обязательным участием в этом процессе антигена. Это называется к барьеру. Настал момент истины. Ты утверждал неизменность генома при дифференцировке клеток, а я переменность. Лимфоидная ткань взята просто оттого, что процесс образования антител генетиками больше всего исследован в отличии от других вариантов дифференцирующегго деления. Или дай внятный и понятный для всех ответ по этим фактам меня уничтожающий, или шла бы ты домой Пенелопа наша генетическая. Да Брантик, объясни пожалуйста как бессмертие клетка раковая приобретает заодно. Я то это сделаю из системного механизма мною выявленного и описанного в моей теории, а вот ты не сможешь явно разъяснить, как процесс нарастающей атипии клеток предраком зовушейся, связан с восстановлением активности теломеразы. Очень хотелось бы прежде чем я это объясню, от тебя это услышать и продемонстрировать этим людям тему читающим, кто есть кто.

[Brant]

Я то это сделаю из системного механизма мною выявленного и описанного в моей теории,

Ссылки на опубликованные статьи с твоей теорией в студию.    А до этого свободен. Ты уже тут угрожал обвалить всю современную иммунологию с генетикой, а заодно и всю теорию относительности. До сих пор мир трепещет в ожидании краха "основ мироздания".  +@>
Ты, кажется, как то связан с Новосибирском? По крайней мере, это где то промелькнуло. Ну так, доедь до Академгородка, зайди в Институт Цитологии и Генетики в новый корпус (там сейчас Институт молекулярной и клеточной биологии) в лабораторию д.б.н. Александра Таранина (лаборатория иммуногенетики) и обсуди с ним свою теорию.

[Вашкевич Виктор]

Ссылки на опубликованные статьи с твоей теорией в студию.    А до этого свободен. Ты уже тут угрожал обвалить всю современную иммунологию с генетикой, а заодно и всю теорию относительности. До сих пор мир трепещет в ожидании краха "основ мироздания".  +@>
Ты, кажется, как то связан с Новосибирском? По крайней мере, это где то промелькнуло. Ну так, доедь до Академгородка, зайди в Институт Цитологии и Генетики в новый корпус (там сейчас Институт молекулярной и клеточной биологии) в лабораторию д.б.н. Александра Таранина (лаборатория иммуногенетики) и обсуди с ним свою теорию.

Некогда ему по лабораториям шастать, ему Обаму  успеть замочить надо.

[Brant]

Некогда ему по лабораториям шастать, ему Обаму  успеть замочить надо.

Он че, думает, что замочёный Обама вкуснее сразу станет?  +@>

[Владимир 2012]

Опять Брант слинял и уклонился от ответа на прямо поставленные вопросы по клональности продифференцировавшихся клеток на примере клональности лимфоцитов. Брант, ну ты  тот ещё еврей. То херню несём про доставку с помощью вируса в клетку гена и мутим людям мозги, то лихо уклоняемся от ответа на прямо поставленный вопрос.По доставке генетического материала вирусом в клетку. Кто же отвергает такую возможность, но есть один момент вами не учтённый синьоры Сусанины шестиконечные, в болото ведущие. Эффект лечебный будет достигнут только в случае 100% ЗАРАЖЕНИЯ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК, КОТОРОГО В ПРИНЦИПЕ ДОСТИЧЬ НЕВОЗМОЖНО, и надо ещё генетический материал поместить не куда попало, а в нужное место. А вирус ваш принесёт куда попало. Это я показываю специально с точки зрения здравого смысла как вы мозги людям морочите и проводите политику торможения научного развития. По невозможности использования вирусов переносящих генетический материал для лечения рака через внесение генетического материала в опухолевые клетки это не только моё мнение, этих же идей придерживаются многие генетики. Я всё же жду ответа на поставленные вопросы по клональности лимфоцитов. Я уже говорил, что изменение генома при дифференцировке клеток с образованием клонов клеточных это кардинальный вопрос, бьющий по системе еврейского засилья в генетике. Так что Брантик ответь на вопросы поставленные, не юли. По теории сноски давал уже и растилаться перед вами не собираюсь. Я уже говорил, что мне нужно всего лишь нейтрализовать человека, специально залезшего в тему чтоб напакостить.

[Владимир 2012]

Владимир  2012, Вы пугали меня датой, июнь 2012 года. Сказали, что  произойдет что то необычное. С нетерпением ждал эту дату, но ничего не случилось. Может Вы её перенесли?

Эти строки не по теме, но решил Вас здесь спросить об этом.  Это Вы писали в прошлом году. Думаю всем будет интересно узнать, почему Ваше предсказание не сбылось.

Вася Любопытный датировать событие с астрала получаемого не трудно, когда хорошо с ним работаешь за счёт обладания телом шестого эволюционного уровня и крайне трудно, когда идёт получение информации обрывками без обладания телом шестого эволюционного уровня. Не дат на картинках астральных, только само событие и всё. Всегда высчитывать приходится датировку и тут уж как получается, сколько информации собрал. Событие то это грядущее, это убийство американского чернокожего президента. После него бардак третьей мировой начаться должен, хотя она уже началась. Просто кто отчего отсчёт ведёт. Могу только сказать, что вот вот произойдёт, охранников его уже в апреле поменяли (готовятся потихоньку), две пули будет и привязка к цифрам 11 или двойное11 (22) по обычному или солнечному или лунному календарям. Я ведь тоже не кудесник, а обычный человек. Поэтому что могу, то могу, но не всё точно получаться может и ошибиться в рассчётах, особенно если вокруг этого всегда масса дезинформации есть,  всегда можно. Вот вот произойдёт, проблемы у них с Сирией уже большие и никак они вмешаться в эту войну не могут, так что скоро они этот повод воплотят в жизнь. Сотнями уже режут мирное население и обвиняют Асада в этом, а не получается повод заиметь. Дело в том, что увиденное через астрал может быть реальностью из прошлого или будущего, а может быть и внедрённой в сознание видевшего ложной реальностью через психотехники. Но внедрить можно одному, но не многим. Убийство Обамы в астрале многие видели. Это означает, что это реальность из будущего, которая обязательно сбудется и даже предотвратить это не удастся. По времени вычислять приходится и одновременно разбираться с дезинформацией по этому поводу. Я словился на такую дезинформацию при вычислениях и не один раз. просто потихоньку время поджимать начинает этих деятелей. Наиболее вероятно это в июле этого года, но может оказаться и чуть позже. Я не могу учесть все факторы при вычислении времени этого события. Я то зацепился за это событие по следующим моментам. Это доказывает получение информации с будущего, это крах ТО и вслед за этим всего еврейского засилья в науке, специально уводящего науку в тупик. Да ещё и показать мерзопакостность определённой шестиконечной публики лишний раз не помешает.

[Yuriy V]

Brant
Из-за того ,что Вы не ответили на мой последний пост,можно сделать вывод ,что Вы не знаете ответа на поставленный вопрос.Но можно надеяться,что ХЦ заинтересуются  и  проведут всесторонние исследования. Как это имеет место с  препаратом дихлорацетат. Японцы провели недавнее исследование оного  и есть определенные результаты:

The combination of DCA and OMP exhibited a more potent antitumor activity than DCA alone in HT1080 fibrosarcoma cells and RKO colon cancer cells, while the drugs did not affect the proliferation of WI-38 human fibroblasts.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22740984

[Владимир 2012]

Мы как то упустили то, что происходит с так называемой новой вакциной Бриттова. Короче они от заражения людей трихинеллёзом перешли к приёму иммуноглобулинового препарата от переболевших трихинеллёзом коров по каплям через рот под язык по нарастающей.  Как всегда поднимается вокруг этого шум, где то есть эффект, где то нет, статистика не ведётся и прицепились уже к этому дельцы, делающие на этом деньги. официально как всегда возведение в шарлатаны. Лично у меня есть от одного родственника больной информация по переписке, что вроде немного работает. Я анализировал что и как происходит и как может это работать и просто пришёл к однозначному мнению, что готовят они из сыворотки этих коров просто гомеопатический препарат и проводят им лечение по принципам фармакологии сверхмалых доз. Остальное шелуха. По ней работают разведения от 11 до 17 степени. Выше туфта, ниже не работает. Если учесть, что иммуноглобулины полученные от заболевания трихинеллёзом итак уже достаточно разведены в сыворотке, то как раз получатся разведения в пределах от 4 до 8 степени по Хайне. Чистая иммунизация антителами в сверхмалых дозах и получение с её помощью антител повторяющих в активном их центре пространственный образ антител, которыми иммунизируют. Я говорил уже ранее о возможности такой иммунизации для решения проблем лечения СПИДа антителами к рецептору CCR-5 и здесь на форуме и в других местах, как и то, что заражение трихинеллёзом пожалуй лучший способ иммунизации к БТШ, но приемлим он только для животных, а не для человека в силу опасности. Это просто перевод пассивной иммунизации в активную. По фигу величина эффекта, но пожалуй ребятки несмотря на все недостатки сделали очень важную вещь с точки зрения научного прогресса и не важно  они это поняли или нет. С помощью антител произведена иммунизация дающая эффект лечебный и в организме образуются иммунные клоны сами производящие антитела пространственно подобные тем, которыми иммунизируют. Вот что важно. По осознании этого факта исследователями следующий логический факт должен последовать не в лечении рака, а в лечении СПИДа. Общеизвестно, что люди с наличием в их организме антител к рецептору CCR-5 не болеют СПИДом. Это установлено на неболеющих половых партнёрах больным СПИДом в Италии и в 2000 году напечатано. То есть если у них создать в организме лимфоидные клоны постоянно  производящие такие вот антитела, то вирус не сможет проникнуть в клетку и наступит постепенно излечение. Вот самое важное в системе создания ими вакцины своей. Они задел опытный этому очередной сделали, хоть и не понимали до конца, что происходит. Они опытным путём показали это. Вакциной от СПИДа оказывается просто может оказаться антительный препарат к рецептору CCR-5 приготовленный по принципам фармакологии сверхмалых доз и это любой сейчас осуществить сможет и очень быстро и очень дёшево, и в любой стране. И применяться такая вакцина сможет прежде всего для целей лечения. Конечно где то сработает, где то нет, но это уже дальнейшее развитие в плане улучшения результатов.  Брант, умник ты хренов, вот реальная продукция интеллектуальная из моей теории. А вы как бараны упрямые на новые ворота смотрите на всё происходящее и только "мекаете" синьоры генетики. Когда до людей дойдёт происходящее, то гонка начнётся в этом направлении.