Механизм неспецифической противораковой защиты и его использование.

[Brant]

То херню несём про доставку с помощью вируса в клетку гена и мутим людям мозги,

Вова, твоя дремучая непроходимость в биологии просто удручает. Ты не знаешь об элементарных вещах, понятия зеленого не имеешь о том как работают гены и устроены клетки, но лезешь сокрушать эти истины. Я тебе сто раз отвечал на твои "каверзные" вопросы, и в этой, и в других ветках. Но ты эти ответы игнорируешь, они тебе не нужны, потому как тебе лишь бы прокукарекать, а там хоть солнце не вставай. Повторять по сто раз ответы на одни и те же бредовые вопросы у меня нет желания. Можешь считать это за слив, мне пох... поскольку ты ведешь дискуссию не для выяснения истины, а для утверждения своей "гениальности". Уровень твоей профессиональной подготовки и уровень твоих знаний в биологии я для себя выяснил. Они НИКАКИЕ. Ты можешь "восхищать" механиков в своем транспортном цехе бессмысленными псевдонаучными фразами, но на меня они впечатления не производят, более того, я отлично вижу всю их бессмысленность и псевдонаучность.

[Brant]

.
Позвольте с Вами не согласиться.Если механизм транспорта глюкозы в опухолевую клетку нарушен,то другие механизмы транспорта не могут оставаться неизменными.

Да с чего Вы взяли, что он нарушен? Изменен метаболизм глюкозы, и это явление названо эффектом Варбурга. Этот эффект, как считается, определяет быструю клеточную пролиферацию и быстрый рост опухолей. Варбург эффект (изменение метаболизма глюкозы в раковых клетках) главным образом определяется (управляется) ферментом РК-М2 (пируваткиназа М2), который появляется в раковых клетках. В нормальных клетках работает фермент РК-М1 (пируваткиназа М1). Оба фермента есть продукты одного гена, но М2 появляется в раковых клетках в следствие альтернативного сплайсинга. Раковые клетки потребляют глюкозу в гораздо большем количестве, чем нормальные клетки, но на на выработку энергии они тратят ее очень мало, основное количество глюкозы идет на строительство клеток опухоли, обеспечивая ее быстрый рост.
Отвечая (вернее, комментируя) на Ваш следующий вопрос (цитату из абстракта статьи японских авторов), могу сказать, что методами управления Варбург эффектом занимаются давно и на разных уровнях. Японцы испробовали химические ингибиторы, другие изучают факторы сплайсинга, которые преобразуют безвредный РК-М1 во "вредоносный" РК-М2. Эти факторы появляются только в раковых клетках и отсутствуют в нормальных. Соответственно, подавляя выработку этих факторов в раковых клетках, можно изменить метаболизм глюкозы в них в сторону нормального. Поскольку факторы альтернативного сплайсинга являются белками и для них есть соответствующие гены, то экспрессию этих генов можно подавить.

Но можно надеяться,что ХЦ заинтересуются  и  проведут всесторонние исследования.

Я не знаю, кто такой ХЦ. Про то, что исследования ведутся и без ХЦ я Вам уже написал.

[Владимир 2012]

Вова, твоя дремучая непроходимость в биологии просто удручает. Ты не знаешь об элементарных вещах, понятия зеленого не имеешь о том как работают гены и устроены клетки, но лезешь сокрушать эти истины. Я тебе сто раз отвечал на твои "каверзные" вопросы, и в этой, и в других ветках. Но ты эти ответы игнорируешь, они тебе не нужны, потому как тебе лишь бы прокукарекать, а там хоть солнце не вставай. Повторять по сто раз ответы на одни и те же бредовые вопросы у меня нет желания. Можешь считать это за слив, мне пох... поскольку ты ведешь дискуссию не для выяснения истины, а для утверждения своей "гениальности". Уровень твоей профессиональной подготовки и уровень твоих знаний в биологии я для себя выяснил. Они НИКАКИЕ. Ты можешь "восхищать" механиков в своем транспортном цехе бессмысленными псевдонаучными фразами, но на меня они впечатления не производят, более того, я отлично вижу всю их бессмысленность и псевдонаучность.

Брант, ты опять не захотел отвечать на вопрос, как же возникают лимфоидные клоны при дифференцировке лимфоидных клеток с одновременным участием в этом процессе антигена, одновременно утверждая неизменность генома во всех клетках организма нашего. Опять слинял от ответа. Поэтому-то о чём говорить? Ты этим сам о себе всё сказал. А если тебе пох... , так я тебе давно говорил, что шла бы ты домой Пенелопа. Но тебя же не выгонишь, а в игнор я принципиально никого не ставлю. Ты продолжаешь пакостить не приведя реально ни одного факта или довода разумного. Просто шлёпаешь штампами в башку твою внедрёнными и усе. Это от большого чужого ума в твоей голове и отсутствия собственных мыслей. Я лучше скажу что дальше произойдёт. Вы думать пытаться начнёте и сюда прибежите за идеями о том как же СПИД победить после того, как сама жизнь докажет, что я правду говорю. Это произойдёт после того как Обамку шлёпнут, как раз так как я говорил. Вас же обязательно сенсацией по башке стукнуть нужно точно так же, как верующего чудом. Приходи после этого в тему, тогда и поговорим. Спесь тогда с тебя слезет и думать хотя бы пытаться начать своей башкой возможно будешь. А пока говорить с тобой не о чем.

[Yuriy V]

Автор: Brant
Да с чего Вы взяли, что он нарушен? Изменен метаболизм глюкозы, и это явление названо эффектом Варбурга.
.........
Раковые клетки потребляют глюкозу в гораздо большем количестве, чем нормальные клетки,

Не находите,что сами себе противоречите?
При гликолизе образуется 2 молекулы АТФ из одной молекулы глюкозы. При таком же  механизме транспорта ,как и у нормальных клеток, в раковой клетке за одинаковый период времени  образовывалось бы в 18 раз меньше молекул АТФ. Откуда бы она брала энергию для своего бурного роста?
Патфизиология  тоже об этом пишет:

Метаболизм углеводов в опухолях характеризуется рядом особенностей.
Проявления
- Активация реакций транспорта и утилизации клетками бластомы глюкозы (феномен «опухоль — ловушка углеводов»). При этом выявляется три важных закономерности метаболизма глюкозы в опухолевых клетках.
- Возрастание в несколько раз включения глюкозы в реакции гликолиза.
- Устранение феномена торможения гликолитического окисления глюкозы в аэробных условиях (отрицательный эффект Пастера). Это обусловлено снижением активности цитоплазматической глицерофосфатдегидрогеназы при одновременной существенной активации лактатдегидрогеназы. В связи с этим в опухолевых клетках интенсивно накапливается молочная кислота.
.....
Причины
- Увеличение содержания и/или активности ферментов гликолиза в цитозоле.
- Повышение эффективности механизмов транспорта глюкозы в них.

http://medicalplanet.su/Patfiz/346.html
В другом месте читаем:

В опухолях нарушается и электролитный обмен: в частности, происходит обеднение опухолей кальцием и накопление в них калия.

http://patofiziologiya-chel.ru/5/patofiziologiya-tkanevogo-rosta/opukholi
А цезий,как более активный металл, способен заменить калий в клетке.А далее напрашивается вывод,о котором я писал раньше,но Вы упорно не хотите это понять. Кстати, ХЦ-это хлорид цезия.

[Brant]

А цезий,как более активный металл, способен заменить калий в клетке.

Он способен заместить калий, но не заменить его в биохимических реакциях, в которых калий участвует. Разницу ощущаете? В клинике описано достаточно случаев нарушений (сбои сердечного ритма, например) при долговременном употреблении хлорида цезия. Я приводил Вам цитату из Вашей же ссылки, что нет никаких достоверных данных, что цезий имеет какой либо антираковый эффект.
Я никак не пойму, что Вы мне пытаетесь доказать? Что хлорид цезия является непризнанной панацеей от рака? И Вы собираетесь испробовать эту панацею на своей родственнице? Испытывайте, родственница Ваша, Вова дал Вам почти добро на подобные методы. Флаг в руки и барабан на шею. Вот еще несколько советов от Л.Филатова: Скушай заячий помет, он ядреный он проймет. И куда целебней меда. хоть по вкусу и не мед. Он на вкус хотя и крут, и с него бывает мрут, но какие выживают, те до старости живут. Захворала не беда, съешь лягушку из пруда. Нет надежней медицины, чем природная еда. Съешь осиновой коры и взбодришься до поры. Чай не химия какая, чай природные дары…
Я Вам уже написал, если имеете собственные наработки по антираковой терапии, оформляйте результаты в статью и отправляйте в научный медицинский журнал, да и запатентовать не забудьте. Если Вы решили "пополнить" мои знания бредом, типа Вовиного, то увольте, начитался по самое "не могу", профессия обязывает...
Если Вы серьезно хотите разобраться в процессах, происходящих в опухолях, то читайте научные биологические и медицинские статьи, а не опусы интернетных "гениев".
Здесь  http://www.critical.ru/GastroSchool/content/2/1/f_02_01_11.htm можете почитать подробнее про гликолиз, пируваткиназу и прочее. Я Вам не стал отвечать про АТФ, потому как надеялся, что сами заметите свою погрешность. При гликолизе сначала затрачиваются 2 молекулы АТФ, а потом синтезируются 2 молекулы АТФ, баланс прикиньте сами. Если не верите, проверьте хотя бы по википедии, там реакция гликолиза хорошо расписана.

[Владимир 2012]

Yuriy V проводятся разные исследования разными людьми о действии тех или иных веществ на протекание рака. Когда отмечают в той или иной степени эффект, то начинают искать обоснование для объяснения действия препарата и как правило что то там находят. Но дело в том, что как бы препарат не действовал в своём первоначальном действии, далее включается цепочка общая для всех и всё в конечном итоге сводится к одному и тому же в силу реализации эффекта всегда через системы управления процессами в живой системе. Вот и получается, что более важно понимать и научиться использовать общее для всех, состоящее в конечном влиянии на процесс соотношения уничтожения и роста опухолевой ткани. Любое стрессовое воздействие может включать этот механизм. Вот и назвали белки появляющиеся на мембранах клетки при любом достаточно мощном стрессовом воздействии стрессовыми белками или БТШ в связи с тем, что наиболее это было исследовано через тепловой стресс на границе тепловой смерти. Можно разбирать первоначальные варианты воздействия на живую систему того или иного токсического препарата, но в конечном итоге придётся признать реализацию этого воздействия именно через механизм включения более древних энергетических и строительных систем жизнеобеспечения клетки, принадлежащих или доэукариоидному периоду эволюции или периоду первых этапов кариоидного периода развития жизни и первых многоклеточных организмов. И хлористый цезий не исключение. Он работает в конечном итоге точно также как и остальные отличные от него применяющиеся препараты токсического действия. Где то работает, где то не получается. В конечном итоге у всех таких препаратов итог примерно один, который можно выразить просто продлением жизни. Но результат прорывной может дать только понимание системы и включение воздействия в комплексном виде. То есть разные применяемые методики должны пройти отсев на наибольшую эффективность, безопасность и время включения в терапию. Наиболее важен то вопрос поддержания полученной тем или иным способом ремиссии. Вот сегодня пришёл ко мне один знакомый, у жены запущенный рак яичников с плевритом раковым и асцитом и полной дессиминацией по разным другим местам. Прошли 7 курсов платины и метастазы макроскопически перестали определятся только после пятого курса. Они ещё и иеговисты, есть и религиозные заморочки. Великолепно понимают, что хоть и не определяются сейчас метастазы, но микроскопических полно и ремиссия быстро окончится после окончания химии если хоть как то не повоздействовать на процесс и не остановить рост. Поперебирали варианты с учётом религиозных заморочек и множества химиотерапий и остановились на варианте применения после окончания химиотерапий в онкоцентре как наиболее им приемлимой Бриттовской вакцины из иммуноглобулинов. После того как разъяснил как, что и почему, отпали все религиозные и другие нравственные ограничения. Ну а теперь вопрос, а что реально в официальном порядке для торможения процесса может предложить официальная страховая медицина в этом случае? Ответ а ничего, кроме того же, чем здесь Брант занимается. Надо заниматься и хотя бы что то делать. Ну не течёт вода под лежачий камень. 

[Yuriy V]

Автор: Brant
Он способен заместить калий, но не заменить его в биохимических реакциях, в которых калий участвует. Разницу ощущаете?

Вот это я и пытаюсь Вам пояснить: что в опухолевых клетках,ЗАМЕЩАЯ калий,цезий способствует их апоптозу! И это ввиду активированного транспорта элементов.

Автор: Brant
Я никак не пойму, что Вы мне пытаетесь доказать? Что хлорид цезия является непризнанной панацеей от рака?

Зачем мне Вам что-то доказывать? Писал с надеждой ,что Вы напишите свое мнение ,типа что в У -вариантах может работать,а в Х-вариантах нет. Не получилось...

Автор: Brant
Вот еще несколько советов от Л.Филатова

Это Вы к чему написали? Показать свою эрудированность? Я тоже мог бы ответить  по М.Задорнову.Но воздержусь.

Автор: Brant
Если Вы решили "пополнить" мои знания бредом, типа Вовиного, то увольте, начитался по самое "не могу", профессия обязывает..

.
Патфизиологию,на которую я давал ссылки,Вы считаете бредом? Однако...

Автор: Brant
Я Вам не стал отвечать про АТФ, потому как надеялся, что сами заметите свою погрешность. При гликолизе сначала затрачиваются 2 молекулы АТФ, а потом синтезируются 2 молекулы АТФ, баланс прикиньте сами. Если не верите, проверьте хотя бы по википедии, там реакция гликолиза хорошо расписана.

Может в генетике Вы разбираетесь,но арифметику забыли точно!
Взгляните на схему гликолиза:http://www.xumuk.ru/biochem/153.jpg
В реакциях 1и 3 расходуются по 1 молекуле АТФ. В результате реакции 4 образуются 2 молекулы взаимопревращающих веществ,из которых образуется 2 молекулы 1,3-дифосфоглицерата. В результате 7-й реакции из этих 2 молекул образуются 2 молекулы АТФ,которые покрывают расход АТФ в предыдущих реакциях.В результате 10-й реакции образуются 2 молекулы пирувата и 2(две) молекулы АТФ.Таки,кто  прав?

[Brant]

Таки,кто  прав?

Вот я и не пойму, что Вы мне пытаетесь доказать и в чем меня убедить?
Я несколько раз описал свою мотивацию участия в этой ветке. Могу еще раз повторить. 1. Я НЕ собирался доказывать Вам, что какие то методы лечения рака лучше или хуже. 2. Я дал Вам понять, что современные подходы к диагностике рака сильно отличаются от подходов 10-15 летней давности. 3. Я высказал свое мнение, что НЕЛЬЗЯ ставить никаких диагнозов по интернету, а тем более назначать лечение, не видя ни самого больного, ни его анамнеза.
Если Вы хотите (Вам интересно) обсудить в принципе какие то подходы к лечению рака, то этот форум совсем не то место, где возможна серьезная дискуссия на эту тему. И тем не менее, если Вы хотите обсуждать это здесь, то в научной дискуссии есть некие правила. И основное - выяснить для начала цель такой дискуссии. Вот я и хотел бы понять Вашу цель. Если Вовина цель давно понятна, то Ваша пока нет. Если Вашей целью стоит - уесть очередного "ботаника", который "хоть и получил диплом, но в настоящей науке нихрена не понимает, в отличие от меня гениального самородка", то я могу только стебаться в такой дискуссии. Если Ваша цель не так глобальна, то можно пообщаться.

И про ХЦ. Цезий замешает калий не только в раковых клетках. Про это написано и в Ваших ссылках, про это написал и я пару раз.
Онкологи часто называют опухоли мусорной свалкой, потому что там накапливается "всякая дрянь", попавшая в кровеносную систему организма. Накапливается по разным причинам (пониженный рН межклеточной среды, активный процесс деструкции клеток...), но одна из основных причин - это неправильное развитие кровеносных сосудов внутри опухоли. Эти сосуды часто перфорированы, внутри опухоли часто наблюдаются кровяные лакуны, в которых кровь застаивается вплоть до стадии разложения кровяных клеток. Вся эта гадость окружает клетки опухоли, но практически ничего не проникает внутрь этих клеток. Они достаточно хорошо защищены, как и нормальные клетки. Если что то проникает через мембраны раковых клеток, то это что то проникнет так же и через мембраны нормальных клеток. Цезий не исключение.

[Brant]

Я лучше скажу что дальше произойдёт. Вы думать пытаться начнёте и сюда прибежите за идеями о том как же СПИД победить после того, как сама жизнь докажет, что я правду говорю. Это произойдёт после того как Обамку шлёпнут, как раз так как я говорил. Вас же обязательно сенсацией по башке стукнуть нужно точно так же, как верующего чудом. Приходи после этого в тему, тогда и поговорим.

 

[Владимир 2012]

 

Брант, я знаю, что делаю. Иногда очень нужно привлечь внимание к себе и это здорово поможет.

[Владимир 2012]

В медицине масса заморочек, которые не укладываются в нашу официальную науку. Приведу последний случай обращения ко мне больной 50 лет, мои действия и то, что получилось в первые две недели курации. У больной диссеминированный рак молочной железы с метастазами по телу в кости и в печень, большой узел в правой доле. Метастазы были немного болезненны при пальпации. В ноябре прошлого года провели мастэктомию. Анализ на чувствительность к гормонам по нулям, экспрессии рецепторов к герцептину также нет. Одновременно у больной хронический нефрит с хронической почечной недостаточностью 2 степени. Химию нельзя, по анализам на гормоны тоже по нулям, попробуешь иммунологические методы, ухайдокаешь почки окончательно. Посадили на обезболивающие и лежи дома. А жить то хочется. Что делать? Вспомнил я то, что иногда делал ранее и что анализы эти не всегда отражают истинное положение и предложил попробовать метод научного тыка. В медицине это называется пробным лечением. Идея была такова, опробовать применение мужских половых гормонов в больших дозах и посмотреть насколько правильно отражают анализы истинное положение вещей. Короче что получится. С этого начиналась гормональная терапия рака молочной железы, но от него в последующем  отказались из-за больших побочных действий и сейчас это считается варварством и антинаучностью.Решил просто ввести сразу две ампулы сустанона-250. Что получил. Метастазы по телу вначале распухать немного стали и затем очень даже заметно уменьшаться (в полтора два раза по телу за две недели в низ исчезла болезненность и стали просто камешками. припухлость с болезненностью ещё сохранилась в месте большого метастаза в печени, но тоже идёт на убыль, но одновременно появились патологические переломы, ребро полетело. Метастазы уменьшаются и образуются образно говоря дыры в костях и при неосторожном движении перелом. В месте перелома боли резкие и наверняка ещё в последующем где то сломается. Но факт того, что это работает получен и у больной хоть надежда появилась. Разъяснил больной о том, какова побочка будет от такого лечения и несмотря на это и на то что переломы пошли она руками и ногами за продолжение этого лечения. Я ранее опробовал такой вариант лечения в подобных случаях и проводил терапию сустаноном-250 по 2,0 раз в две недели в течении года с одновременным присоединением анастразола по 1 таблетке в день в тоже самое время. Он прекращает превращение мужских  гормонов в женские в организме женщины с очень хорощим результатом, несмотря на побочку маскулинизации и переломы (срастутся, правда помучаться от них придётся). Ранее я просто к неработающему анастразолу мужские гормоны добавлял. И здесь собираюсь сделать тоже самое, только теперь к мужским анастразол добавлю. Вот вам пример того, что не всегда анализам нашим иммунологическим доверять можно, как и того что начало такого лечения вначале может быть воспринято как резкое ухудшение за счёт появления резких болей. Практика говорит обратное. И главное то у больной и её родственников надежда появилась и положительный результат есть.

[Yuriy V]

Автор: Владимир 2012
У больной диссеминированный рак молочной железы с метастазами по телу в кости и в печень, большой узел в правой доле.
.........
Метастазы по телу вначале распухать немного стали и затем очень даже заметно уменьшаться (в полтора два раза по телу за две недели в низ исчезла болезненность и стали просто камешками. припухлость с болезненностью ещё сохранилась в месте большого метастаза в печени, но тоже идёт на убыль, но одновременно появились патологические переломы, ребро полетело.

Метастазы в кости уже были.Они не связаны с лечением. Зомета хорошо уменьшает резорбцию кости,  а по некоторым исследованиям ингибирующе действует на основную опухоль.

[Yuriy V]

Автор: Владимир 2012
Вот и получается, что более важно понимать и научиться использовать общее для всех, состоящее в конечном влиянии на процесс соотношения уничтожения и роста опухолевой ткани. Любое стрессовое воздействие может включать этот механизм. Вот и назвали белки появляющиеся на мембранах клетки при любом достаточно мощном стрессовом воздействии стрессовыми белками или БТШ в связи с тем, что наиболее это было исследовано через тепловой стресс на границе тепловой смерти.

Чтобы остановить рост опухоли нужно инактивировать сигнальный путь от онкогенов к теломеразе. Только это общее направление может изменить ситуацию для всех опухолей.
Теломераза является обратной транскриптазой, РНК-белковым комплексом, который содержит матрицу для синтеза теломер и специфично узнает концы хромосом как субстрат.  Активный ферментативный комплекс теломеразы образуют РНК-компонент hTR  и два белковых компонента, каталитический компонент hTERT  и дискерин . Еще около 32 различных белков могут связываться с теломеразой, но точный состав белков, которые входят в состав активного комплекса, все еще не определен. Вот в эти 32 белка входит также и БТШ HSP90,который в активации не играет никакой роли. А вот обилие участков связывания с потенциальными регуляторными белками внутри  промотора hTERT, вызывает предположение, что экспрессия этого гена находится под многочисленными уровнями контроля, и регулируется онкогенами .

[Владимир 2012]

Метастазы в кости уже были.Они не связаны с лечением. Зомета хорошо уменьшает резорбцию кости,  а по некоторым исследованиям ингибирующе действует на основную опухоль.

Юрий Зомета элемент не этиологической, а патогенетической терапии и кстати дорого стоит. Ну чуть чуть замедляет рост опухоли но только в костях и усё. не решение это проблем, так таблетка от головной боли иносказательно.
По теломеразе. Вот назвали её обратной транскриптазой, а какова её эволюционная роль? Для чего нужны обратные транскриптазы в эволюционном порядке?Это система восстановления потерянного участка ДНК. Теряется теломерный повтор при каждом делении, а она его восстанавливает. Эволюционно это приобретение появилось уже после появления полового размножения. Половое размножение сделало соматические клетки смертными и многоклеточный организм в своей дальнейшей эволюции просто вынужден был создать систему восстановления потерянного участка генома в виде теломерного повтора. Хотя это не даёт возможности осуществлять дифференцировку клеток и началось ещё на уровне одноклеточных.В геноме много поломок мелких изначально. Но реализоваться они не могут в основном.Но для процесса дифференцировки клеток этот механизм нужно по новой отключить и сделать клетки смертными. И такой механизм возникает. Формируется система стволовых клеток включающихся в дифференцировку с потерей ими бессмертия при этом процессе. Раковая же клетка бессмертна. Значит поломан при канцерогенезе именно этот механизм. В процессе канцерогенеза появляется структура блокирующая именно процесс ингибирования теломеразного механизма в одной клетке, не распространяющийся на весь организм. Но раковая клетка отличается от нормальной не только бессмертием, но и атипией. То есть это единый механизм реализующийся именно во время дифференцировки клеток. В онкологии есть понятие о предраке со степенью атипии с зависимостью вероятности рака от степени атипии. Ты думаешь зря я тут пытался Бранта зацепить тем, что организм собрание клонов близких по геному, но не тождественных и утверждал, что при дифференцировке происходят изменения генома? Нет, ибо это основополагающий механизм. Древо дифференцировки клеток это древо изменения генома в соматических клетках. И осуществляется это с помощью межклеточного взаимодействия через комплекс антигенов гистосовместимости точно также как при антителообразовании. Он первично возник для этого и только позже применён был в системе антителообразования. И работает этот механизм по так называемому инструктивно-лингвистическому принципу. И этот механизм изменений генома зависим как от мелких мутаций начиная от родителей, так и приобретённых, так и от внешнего воздействия на этот процесс через него. Одна из ветвей эволюционного процесса дифференцировки клеток проэволюционировала до создания комплиментарных структур на внешнее воздействие и так появилась система моноклонального синтеза антител клеткой. То есть атипию нужно понимать как систему нарастающего отклонения генетического от нормального генома для этих продифференцировавшихся клеток и когда процесс нарастает, то появляется в результате его и структура, блокируюшая механизм подавления работы теломеразы. Онкологи старые говорили раньше, что человека можно вылечить от одного вида рака, но он со временем помрёт от другого вида рака. Это означает всего лишь то, что мелкая мутация присутствует именно в стволовых клетках а с механизмом внешнего воздействия организм рано или поздно встретится. Да и эволюционно рак есть только у тех видов, у которых хорошо развит процесс дифференцировки клеток. Вот системная суть канцерогенеза. А вот дальше посмотрим на то, что можно делать с теломеразой.

[Владимир 2012]

Можно создать лекарство блокирующее теломеразу в раковых клетках. Но можно ли его вводить в организм? Нет, ибо тут же заплатишь за это скоротечной прогерией. Мгновенно постареешь от его воздействия на уровне генома и очень быстро фенотипически. Погоди мерзавцы со временем обязательно создадут нечто подобное по механизму, чтоб использовать это как и СПИД для устрашения и селекции человечества. Ванга это уже напророчила на последнюю треть этого века. Пошарилась в астрале и увидела реализацию этого в виде эпидемии прогерии. Можно создать лекарство разблокирующее теломеразу, но опять в организм его вводить нельзя. Но зато такое вот лекарство можно применять для роста клеточной массы без потери пролиферативного потенциала вне организма. Очень нужная технология в будущем. Клонирование тогда для увеличения продолжительности жизни не нужно, ибо и без него создашь для организма столько молодых клеток, сколько нужно. А вот создавать препараты работающее на промежуточных звеньях цепочки этих изменений можно и такой препарат уже есть для лечения хронического миэлолейкоза. Одновременно исчезает и бессмертие и атипия клеток. При лечении промиэлоцитарного лейкоза для этого же применяют сейчас ретиноиды. И тоже исчезает как бессмертие, так и атипия. Но не панацея это конечно. То есть не теломераза важна для лечения рака, а цепочки ведущие к ней и к атипии клеток. Но здесь есть опять заморочки с тем, что в силу индивидуальности генома всегда определённый процент этих цепочек тоже будет индивидуален и то что сработает у одного не будет работать у другого. Другая заморочка в том, что когда такие лекарства будут созданы их пожизненно принимать нужно ибо мутация первоначальная на уровне стволовых клеток. А ведь нужно излечение с освобождением от зависимости пожизненной от лекарств. Вот и получается, что наиболее перспективным направлением будет создание в самом организме специфических лимфоидных клонов, которые через вырабатываемые ими антитела будут ставить пожизненный запрет либо через уничтожение образовавшихся раковых клеток, либо даже вмешивающихся через феномен слущивания антигена, являющийся по существу системой блокирования гена, производящего этот антиген в эти самые цепочки. Вот он правильный и перспективный путь. Формировать нужно механизм в самом организме, а это иммунная система.

[Brant]

Ты думаешь зря я тут пытался Бранта зацепить тем, что организм собрание клонов близких по геному, но не тождественных и утверждал, что при дифференцировке происходят изменения генома?

Вова, ты до сих пор не понимаешь, что такое геном, хотя я тебе сто раз писал об этом. Геном всех клеток организма одинаков, ибо набор генов во всех клетках организма одинаков. При дифференцировке клеток НЕ происходит удаления каких то генов из генома или появления в нем новых генов. В эмбриональных стволовых клетках почти все гены находятся в рабочем состоянии, но по мере дифференцировки в разные типы клеток и ткани, какие то гены "выключаются", набор этих выключенных генов специфичен для разных типов клеток. Именно поэтому у тебя на ладонях не растут волосы, хотя гены, отвечающие за синтез кератина и рост волос, есть в каждой клетке эпителия на твоих ладонях.   
Естественно, что в процессе роста организма в клетках могут возникать (и возникают) какие то мутации, и если эти мутации не ведут к гибели клетки, то возникает клон клеток с такими мутациями. Поскольку, мутации могут быть самыми разными (от точечных замен нуклеотидов до потери участка гена или даже хромосомы), то в этом смысле можно говорить, что геномы разных клеток в организме отличаются друг от друга, но это не связано с дифференцировкой клеток. Если ты под дифференцировкой не понимаешь преобразования нормальной клетки в раковую.
 

[Владимир 2012]

Ой Брант. Эволюции ты не знаешь совершенно и о генах у вас представление своеобразное, как и о том как гены некоторые возникали. Сейчас не помню как это называется у вас по терминологии, но у вас один и тот же крупный ген  у разных людей разный по набору генетическому. Причём разница наблюдается только в определённых участках его и они эти участки одинаковы у определённой группы лиц. Вы это за мутации считаете естественные, а как насчёт того, что перетасовка этого возникала в процессе эволюции через перемещение генов более мелких и создания из них генов более крупных. И именно этот процесс обеспечил быстрый скачок в множестве видов на определённом этапе эволюции. Именно формирование новых генов из более мелких генетических образований может это объяснить. И вот как то не укладываются эволюционные скачки развития в случайный мутагенез. И вообще у вас 90% генома это мусор генетический, а ведь это далеко не так. Геном повторов занимает только примерно 25% генома и вы ни хрена не знаете для чего они. И Y хромосома у вас умудряется непонятным образом быстро деградировать и терять гены и не у одного, а практически у всех и теряются одни и те же гены. Это же ваши данные. Это что всё случайные мутации? Или всё же по другому? Кстати ты так и не ответил на вопрос как же образуются лимфоидные генетические клоны в процессе дифференцировки под влиянием антигена и касается это на выходе антитела только его переменной части. А ведь ген кодирующий структуру иммуноглобулина у всех одинаков изначально. Ну уже установили синьоры генетики, что при этом процессе определённые куски генома с одного места на другое перемещаются. И опять это у вас процесс случайный. Не вяжется как то совсем никак. Ну чисто анализ антителообразования  показывает, что геном в клетке изменяется и образуется клон специфический, отличный по геному и происходит это в процессе дифференцировки лимфоидных клеток с участием внешней причины-антигена. Что отрицать будешь? Меня же интересует только система, а что и как там происходит это уже ваше дело. Но одно антителообразование показывает, что геном меняется. И это не я установил, это вы открыли, а всё равно талдычите про одинаковость генома во всех клетках. Сказали А, ну так скажите и Б, то есть изменяется геном при дифференцировке клеток, что есть система перетасовки генетического материала от межклеточного взаимодействия зависимая. Вот в чём вопрос и ты это опровергнуть не сможешь никак.

[Yuriy V]

Автор: Владимир 2012
как же образуются лимфоидные генетические клоны в процессе дифференцировки под влиянием антигена и касается это на выходе антитела только его переменной части. А ведь ген кодирующий структуру иммуноглобулина у всех одинаков изначально. Ну уже установили синьоры генетики, что при этом процессе определённые куски генома с одного места на другое перемещаются. И опять это у вас процесс случайный. Не вяжется как то совсем никак.

Не пойму об чем спор. Тут же арифметика  простая.Антитела синтезируются В-лимфоцитами, которых у взрослого человека примерно 10^12.Поскольку каждый В-лимфоцит может производить свой тип антител, число возможных  вариантов антител в одном организме теоретически ограничено только этим числом- триллион. Число антигенов, с которыми может встретиться организм, оценивается в сотни миллионов, и уникальная природа каждого требовала синтеза “собственного”антитела, а для этого, в соответствии с правилом Бидла-Тейтема нужны сотни миллионов генов. Весь же человеческий геном содержит  30 тыс.генов. Откуда взять недостающие гены?
 Тонегава в 1987г. установил механизм генерации разнообразия антител через комбинацию частей их генов – ДНК. Мак Клинток Барбара(Нобелевская премия1983года) показала, что часть структурных элементов хромосомы способна перемешаться не только по самой хромосоме, но и к другой хромосоме, как мобильные генетические элементы . Где-то так.

Автор: Владимир 2012
 Вот и получается, что наиболее перспективным направлением будет создание в самом организме специфических лимфоидных клонов, которые через вырабатываемые ими антитела будут ставить пожизненный запрет либо через уничтожение образовавшихся раковых клеток, либо даже вмешивающихся через феномен слущивания антигена, являющийся по существу системой блокирования гена, производящего этот антиген в эти самые цепочки. Вот он правильный и перспективный путь.

Получается ,что создание поликлональных вакцин с набором антигенов -это выход из тупика? Вакцина Ресан содержит 40 антигенов.Это шаг вперед.

Автор: Владимир 2012
Можно создать лекарство блокирующее теломеразу в раковых клетках. Но можно ли его вводить в организм? Нет, ибо тут же заплатишь за это скоротечной прогерией. Мгновенно постареешь от его воздействия на уровне генома и очень быстро фенотипически. Погоди мерзавцы со временем обязательно создадут нечто подобное по механизму, чтоб использовать это как и СПИД для устрашения и селекции человечества.

Уже создали.Компания Geron проводит 11 фазу клинических испытаний препарата Imetelstat Na.Пишут-неплохо действует.

[Владимир 2012]

Юрий я тебе приведу пример с системой ЭКО, главным недостатком которой является устранение  существовавшего эволюционно отбора сперматозоидов на дистанции прохождения  пути к яйцеклетке по энергетическому принципу. Всё упирается в величину этого самого теломерного повтора в образующихся спермиях. Первоначальный результат, выявленный за тридцать лет использования. Не здоровы люди, рождённые таким образом. Масса болезней более частых и среди них учащение онкологии аж в 10 раз. И это у молодых, а что с возрастом будет.  А с возрастом будет старость преждевременная с кучей болезней преждевременных. И при клонировании та же система, живут ещё меньше. Так что технология ЭКО боком в её современном виде выйдет, не доживёт до пенсии основная масса. Вот тебе пример зависимости от величины теломерного повтора. Ребятки создали препарат по подавлению теломеразы и уже проводят клинические испытания. Преждевременным старением это кончится у лиц на которых применяют его. У нас же вначале делают, а думают только потом. Просто не выявили они его ещё. Блокада то происходит и в стволовых клетках, а не только в раковых. По раку вроде получше, а результат по старению ещё не заметили.
По выходу из тупика, да такая вакцина нужна, но она не сработает если толерантность есть. Я уже писал в теме, что применять иммунизацию нужно с одновременным устранением толерантности. То есть нужно одновременное применение вместе с такой вакциной поликлонального антительного препарата по тем же антигенам в больших дозах с обновременным удалением основной массы опухоли. Это точно так же как и подход к применению профилактики развития столбняка в историческом плане. Пока применяли или сыворотку или анатоксин после ранений результат хреновенький, а как начали вместе, то всё получилось.
    По синтезу антител. Здесь вот и порылась собачка. Ты забыл добавить нобелевку 1970 года за открытие принципа два гена один белок. Дураку должно быть понятно, что через рибосому проходит одна цепочка РНК, снятая с ДНК. А это означает формирование из двух генов большего нового гена через перетасовку их и слияние и происходит это через воздействие антигена и это далеко не случайный процесс. Чем подтверждается неслучайность изменения генома, а его изменение в результате существования механизма эволюционно отработанного через взаимодействие с антигеном? Тем, что антитела одинаковы, кроме переменной их части. Случайные изменения бьют где попало. И это происходит очень быстро. Синтез иммуноглобулинов начинается через несколько часов (первая фаза) и вторая фаза через неделю. Не случайность подтверждается и величиной отсева (селекции). Отсеваются всего 90% вновь образующихся клонов. А при случайном процессе мутаций отсев должен измеряться цифрой с двузначной степенью. Неслучайность изменения генома подтверждается и неспособностью  синтезировать определённые антитела в зависимости от первоначального генома. Для случайного процесса изменения генома это не имело бы значения. Хочешь не хочешь, а вытекает системно так называемый инструктивно-лингвистический принцип изменения генома. Вот почему нужно разделение процесса изменения генома на случайные мутации и генетически запрограмированные изменения. Изюминка вот здесь. Далее удар по случайному изменению генома. Установили при отрезании домена переменной части антитела одновременное присутствие в антителе как структуры повторяющей антиген, так и структуры комплиментарной антигену. Извиняй здесь случайная мутация вообще накрылась полностью. Так что цифры количества В-лимфоцитов ни о чём не говорят, особенно если учесть то, что после удара цитостатического их количество к нулю стремится, а через месяц иммунитет восстанавливается. Короче от лукавого это всё. А Брант всё трындит о неизменности генома во всех клетках и наличии мутаций не разделяя по происхождению их на случайные и запрораммированные. Изменение генома случайное происходит в любое время, а вот запрограммированные только во время деления. Ну автоматически всё это переносится на процесс дифференцировки клеток. Тут и начинает объясняться почему есть полипотентные стволовые клетки и есть неполипотентные. До сих пор трындят эти синьоры, что для клонирования можно взять любую клетку (а успех то только 0,3% у млекопитающих, у амфибий в 10 раз больше -= меньше развиты процессы дифференцировки), трындят, что один вид клеток можно превратить в любой другой. Короче ни хрена они не знают.

[Владимир 2012]

Самая большая загвоздка в теориях антителообразования это как раз присутствие в антителе как образа антигена, так и структуры комплиментарной антигену. Народ шалеет и ничего понять не может. Также охиренная загвоздка это механизм образования толерантности иммунологической. Ноль в современной науке кроме представления о том, что это иногда  может осуществляться через антитела. Ноль в науке и потому, почему существуют антитела с лёгкими цепями впереди клешни антитела и почему существуют антитела с тяжёлыми цепями впереди клешни антитела. Что тоже объяснять случайными мутациями или это процесс реализующийся по отработанному генетическому механизму? Ноль понимания того, почему при применении сверхмалых доз антигена возникает толерантность к антигену, как и при применении очень большой дозы, а при применении средних доз возникает иммунный ответ. Ноль понимания того, почему в организме иммунном всегда находят антиген, пока есть в нём антитела к нему. Вот я просто взял все эти факты и создал систему всё объясняющую и примерно как это происходит. Я и назвал то её системно-эволюционной моделью. А Брант ерепенится потому, что просто нужно взять и вдумчиво прочитать рекомендованное,  подумать и уже тогда задавать вопросы и разбираться с чем согласен, а с чем нет, и как автор проинтерпретирует то или иное возражение. Но чукча не читатель, чукча писатель. Ну нет ни одного иммунологического феномена, который бы не был объяснён в теории. А в официальной науке их море. Это о чём говорит? Просто шашкомахатель собственного предмета не знающий. Они все такие.