Механизм неспецифической противораковой защиты и его использование.

[Yuriy V]

serazid
Он туда не заходит. Внизу слева сообщений Владимира 2012 есть значок "личные сообщения" (как квадратик). Подводите курсор к нему ,нажимаете левую кнопку мышки  и перед вами форма личного сообщения.Заполняйте и отправляйте!

[serazid]

Yuriy V, может вы поможете? Я всё никак не могу разобраться где этот значок для отправки ЛС? Вижу внизу слева Конверт (E-mail) и ещё профиль пользователя. А как написать на этом сайте в личку не могу понять...

[Yuriy V]

serazid
Я же все понятно объяснил. Находите сообщение Владимира.Слева есть надпись "ИГНОР".Над этой надписью есть один значок" Профиль", второй- "личные сообщения". "Конверта " у Владимира нет.

[С Петров]

А как написать на этом сайте в личку не могу понять...

  На этом сайте право на "личное сообщение" участник получает после 10-ти постов на форуме.

[Владимир 2012]

  На этом сайте право на "личное сообщение" участник получает после 10-ти постов на форуме.

Серазид в личке у тебя ответ.

[Ramzez]

Здравствуйте Владимир.
Помогите нам, я знаю, что вы практикуете лечение рака, и вполне успешно, идеи ваши поддерживаю на 100%.
Моя мама больна раком, 4 стадия, лежит дома в плохом состоянии. Можете нам помочь.
Форум этот не отслеживаю. Как с вами связаться? Если можете пожалуйста черканите мне на мыло :traider-man(soбак).ru и я на вашу почту более подробно опишу ситуацию. Только побыстрее, пожалуйста, если можно, маме с каждым днём всё хуже.
Спасибо.

[Владимир 2012]

Нужно подвести итоги по теме. Для чего всё это, почему заниматься приходилось на первый взгляд безнадёжными и варварскими делами, выглядящими на первый взгляд как шарлатанство. А всё просто. Шла наработка и генерация идей, и вырисовывалась потихоньку картина будущего из этих идей по лечению онкозаболеваний. Поэтому и начнём с идей. Первое это идея того, что антигенная структура поверхности клетки не постоянна и меняется в зависимости от клеточного цикла и воздействия на клетку внешних воздействий. Идея эта нашла полное подтверждение и может применяться для усиления воздействия на опухоль цитостатиков через иммунизацию к БТШ. И основные изменения касаются систем энергообеспечения клетки. Эта система органично входит в систему неспецифической противораковой защиты. Вторая не менее важная идея состоит в том, что прорыв существующей системы защиты может осуществляться именно через толерогенную иммунизацию в этой системе и без преодоления этой возникшей толерантности или обхода её, опухоль побеждена быть не может. Вызрели возможные варианты преодоления этой толерантности, которые все базируются на обязательном предварительном уничтожении или удалении основного массива опухоли. Можно пытаться делать это через сверхмассивный плазмаферез, можно через введение массивных доз антител в виде приготовленных разным способом антительных препаратов, и наконец можно просто обходить эту возникшую толерантность, делая организм больного генетической химерой с переложением  задачи борьбы с опухолью на клетки донора, на которые не подействует наработанная система толерантности в организме больного. В процессе обсуждения чётко вырисовалась идея того, что возникновение нечувствительности опухолей к действию химиотерапии в своей основе имеет всё туже толерогенную иммунизацию на основную массу этих самых белков. Соответственно вырисовались возможные меры профилактики этого в соответствии с новой теорией иммунитета и возможные меры борьбы. Кроме этого одной из важнейших идей, которая вырисовалась в процессе обсуждения, это идея того, что абсолютно не нужно для создания химерального  организма одномоментно производить трансплантацию чужих клетокс подавлением иммунной системы. Значительно проще и безопасней это сделать через  медленное и поэтапное  введение чужеродных клеток в очень маленьких дозах, нарабатывая вначале на них толерантность и затем уже вводя основную их дозу. То есть, не нужно уничтожать свой собственный костный мозг у больного. И это возможно будет делать как при солидных опухолях, так и при лейкозах. Только отработать нужно более или менее совместимые и действенные варианты по антигенам гистосовместимости.  Вот главное в направлении дальнейших исследований, когда эти идеи овладеют умами, и они сделают своё дело. Что и планировалось при открытии темы. Это просто демонстрация того, что об этом говорит новая теория иммунитета и как люди не зная её интуитивно отрабатывали варианты с  искусственной иммунизацией на белки теплового шока.
 Ну а теперь нужно и показать будущее наше в плане развития будущий способ удаления опухолей подсмотренный в уфологии с помощью эфирных технологий. Я к этому также приложил свою руку, осуществив впервые получение искусственного эфирного потока в эксперименте. Вот сноска http://www.ufolog.ru/forum/yaf_postst265_Proryv-v-biezdnu-ili-piervyi-ekspierimient-po-poluchieniiu-NLO-izluchienii.aspx
  Технология подсмотрена из наблюдений уфологов. Суть её - это сочетание применения сканирующего устройства, определяющего точное местоположение опухоли и воздействия на опухоль тонкого эфирного луча проникающего в тело без повреждения покровов, на конце которого происходит образование маленького очага пиррокинеза с последующим удалением продуктов горения через этот самый луч из тела. Магнитно резонансные томографы у нас уже есть, поработать немного с генерацией потоков эфира и лет через тридцать у нас будет и эта технология. Вот грядущее и соответственно направления исследований. Тогда и химиотерапия для уничтожения основной массы опухоли не нужна будет.

[Yuriy V]

Автор: Владимир 2012

Нужно подвести итоги по теме. Для чего всё это, почему заниматься приходилось на первый взгляд безнадёжными и варварскими делами, выглядящими на первый взгляд как шарлатанство.

Т.е. от своей теории иммунитета Вы отказываетесь,как не нашедшей практического применения?
А переходите  от идеи "создания химерального  организма " к новой химерной идее "воздействия на опухоль тонким эфирным лучом"?

[Владимир 2012]

Автор: Владимир 2012 Т.е. от своей теории иммунитета Вы отказываетесь,как не нашедшей практического применения?
А переходите  от идеи "создания химерального  организма " к новой химерной идее "воздействия на опухоль тонким эфирным лучом"?

Юрий, всё наоборот. Просто  есть варианты и кстати химеральный вариант точно также вытекает из теории. Вы просто не поняли как работает толерантность. Это происходит в том числе и через антительную блокаду генов в клетках, возникшую на основе образования толерогенного антитела к белку, создаваемому из этого гена. Ну а теперь представьте себе следующую картинку. У вас был алфавит из определённого количества букв и спокойно с его помощью выражали что угодно. В данном случае это невозможность создания того, что ответит и сотрёт в порошок любого суппостата. Так рождается иммунодефицит на определённые антигены из за того, что этих букв стало меньше. А в донорских лимфоцитах уже другой "алфавит" и он не подвергся процедуре такого вот "антительного обрезания". Теория и говорит о инструктивно-лингвистическом принципе. Когда то можно один вариант, когда то второй. Эти направления одновременно развивать нужно. Но есть варианты химеральные, которые уже наработаны по попыткам трансплантации. Это не сахар, но в отличии от предлагаемого  может быть запущен для поддержания ремиссии при её достижении хоть завтра. Я что не должен дятлам объяснить, что можно так, а можно так? Вот в чём дело, например в гематологии ремиссии просто химиотерапией достигаются и это неплохо отработано и без усиления дополнительного иммунизацией к БТШ. Но ремиссию они удерживать не умеют без продолжения химии или пересадки костного мозга донорского. Все уповают на трансплантацию с хрен знает какой стоимостью и риском. А ведь это вообще можно сделать амбулаторно при многих видах заболеваний из онкогематологии. Теория то говорит, что если длительно вводить антигены на живых клетках в очень малых дозах то на них толерантность возникнет и затем просто дать достаточное количество лимфоцитов, то решена проблема. Просто не ломая систему один единственный компонент можно добавить и решить так 50% проблем. Всего то можно вычленить ту группу, где грозит реакция трансплантат против хозяина (вероятность около одного процента при транстлантациях) и ты уберёшь эти самые 29% смертности из 30% сейчас при трансплантации костного мозга и сделаешь это дёшево и амбулаторно. Чаще донором лимфоцитов родственник выступит, то есть ещё и на месте делать можно. И сгодится это для половины где то. Но второй половине это не подойдёт, там нужно делать как раз то, что расписывал. Ни от чего я не отказываюсь. Просто это ещё и экономика и нужно отразить и возможные другие варианты, которые могут быть как и очень дороги, так и очень дёшевы. И ещё кому что подойдёт. У меня была задумка опробовать предлагаемое на одной больной, но не получилось немного по другим парамедицинским вопросам. Возможности подобрать лабораторно донора не было, но был один признак, говорящий что дочка её для этого точно подойдёт. У больной во время беременности на этого ребёнка вообще не было даже признаков токсикоза во время беременности. Говорил и продолжаю говорить, что в основе всего новая теория иммунитета. В ней основа всего от лечения СПИДа до лечения рака и до решения вопроса о трансплантации органов.

Кстати, технология мною увиденная в исследования уфологов не даст ремиссии и тоже нуждается в иммунологическом вмешательстве обязательно ибо микрометастазы уже есть. Но штука дельная, так как одномоментно и ненапряжно удаляется основной массив опухоли.

[Владимир 2012]

Кстати Юрий, если ты обратил внимание, то с трансплантацией клеток сейчас частенько связывают развитие в последующем рака. Это верно и в основе лежит как раз тот самый механизм, описанный мною в посте повыше, когда от иммунизации толерогенной на чужеродное исчезает из алфавита иммунологического несколько букв и появляется  иммунодефицит к какой либо группе антигенов. Так что смотри насколько всё сложно. Всё то что я описывал и рассматривал идёт для группы опухолей слабо поддающихся химиотерапии и поэтому необходим механизм её усиления, в онкогематологии то по другому, там с первого раза всегда хорошо работает химия, это потом нечувствительность развивается к цитостатикам. Вот и посмотри. Самая частая болячка лимфагрануломатоз. Выздоровевших из расчёта 5 лет жизни после лечения довольно много. Но живущих более десяти очень мало. А если взять ещё больше, то только те, кому пересадили костный мозг или те у кого самопроизвольно самовыздоровление наступило по тем механизмам, которые я описывал в теме. При химиотерапии интенсивной частенько приходится переливать кровь от массы доноров и у них развивался  частенько смертельный вариант реакции трансплантат против хозяина. Для устранения этого препараты крови облучали, чтоб убить лимфоциты донора, ибо как сейчас они считают иногда достаточно одной клетки чтоб убить в последующем. На самом деле эта одна клетка стволовая клетка. Она очень на лимфоцит похожа. Вот и посмотри. Раз от массы доноров, то вероятность напороться на реакцию такую резко возрастает и срабатывает в конце концов. На малое количество клеток, если они не убиваются друг другом по системе опознания своего, в силу их малого количества возникнет толерогенная иммунизация и они приживаются и клетки организма на них не реагируют, но они продолжают в той или иной степени атаковать организм и прижились только потому, что после химии мало было атакующих их лимфоцитов у больного. То есть всего то и нужно для улучшения результата исходя из знания иммунологии провести следующее. Взять лимфоциты и сыворотку крови у больного и у родственников и выбрать тех, чьи не аглютинируются сывороткой больного и из них выбрать того, у кого реакция лимфоцитов своих и донорских друг на друга будет наименьшей при их смешивании в присутствии сыворотки больного. Так раньше до появления полной расшифровки антигенов гистосовместимости доноров подбирали при трансплантации и ветеринары и сейчас так выбирают животных при пересадке органов в ветеринарии. Врубают потом циклоспорин и всё. Главное чтоб не работало, то есть не убивало друг друга по системе опознания своего. Сейчас этого не делают при трансплантации, пользуются только антигенами гистосовместимости, а зря. Именно так можно посмотреть, будут или нет лимфоциты убивать друг друга по системе опознания своего или нет. Если нет, то простая подсадка такому больному во время химий и сразу после, лимфоцитов в очень маленьких дозах и затем по окончании курса лечения постепенно по нарастающей продолжить введение лимфоцитов донора выбранного, то наступит толерогенная иммунизация на антигены этого донора у больного и одновременно появятся те клетки, которые убьют остатки опухоли и продолжат это делать пока они есть в организме. Но они же одновременно создадут толерогенный иммунодефицит на что нибудь другое, что может затем вылиться в другой рак или что-нибудь другое. Но это как правило позже наступит в общем в статистике выигрыш будет и довольно значительный в выживаемости. Вот то о чём я ранее писал с иммунизацией к БТШ, иммунодефицита то не даст, но значительно хлопотней и дороже чем это будет. А тут метод простой пригодный примерно для половины, у кого много родственников, воплотимый в любом областном центре без всяких там Германий. Конечно одновременно проверять и по антигенам гистосовместимости, но основное именно то, чтоб при простом смешивании лимфоциты не убивали друг друга.  Вот и смотри, просчитал я систему и создал свою теорию иммунитета, а понять её большинству трудно будет. А вот такую штуку сразу поймут и спокойно при онкогематологии сделают, хоть и даст она в последующем определённый процент осложнений отдалённых. Но это резко результат улучшит сегодняшний, а кому то пойдёт тот вариант, который ранее расписывал. У врача выбор должен быть и разные виды оружия им применяемые в борьбе с недугом.   А когда наработают статистику, то и ясно станет когда какой вариант применять. А это уже опять денежка из казны и её сбережение.

[Zaratustra]

Как доктор, писавший ещё в студенческие годы научную работу, по материалам западной науки о раке, заметил небольшую неточность в первых постах этой темы. О отличии раковой клетки от обычной. Отличия практически нет, если вы знаете насколько интенсивно происходит у ребёнка заживление раны, то поймёте, что скорость размножения раковой клетки не превышает обычной. То же касается и других критериев. Единственное, чем отличается рак, отсутствием тормоза. Когда обычная клетка при заживлении раны резко снижает скорость своего размножения, рак продолжает экспансию. Простые методы излечения 4 стадии подсказывает телесериал о докторе Хаусе. Там онколог добился убийства раковых клеток простым удвоением максимально допустимой дозы химиотерапии. Правда при этом погибла половина гепатоцитов и потребовалась пересадка печени. однако же, если каким-либо образом защитить печень, например ограничив через неё кровоток, либо созданием локальной гипотермии для этого органа, эта методика может быть применена. Тут мы сталкиваемся с банальной дилеммой. Есть отработанные технологии, менять их нет смысла, хотя увеличение дозы при первой химиотерапии значительно увеличит отдалённые результаты. Но на это не пойдут доктора из риска. Им просто не позволят этого. В 4 же неизлечимой стадии, если пациент согласен, я лично бы поэкспериментировал с увеличением дозы и введением препарата локально, в опухоль, лимфоузлы. Считаю удаление опухоли перед началом любого лечения одним из важнейших факторов выздоровления. Поскольку продукты метаболизма и распада опухоли дополнительно нагружают иммунную систему и просто замусоривают организм

[Владимир 2012]

Как доктор, писавший ещё в студенческие годы научную работу, по материалам западной науки о раке, заметил небольшую неточность в первых постах этой темы. О отличии раковой клетки от обычной. Отличия практически нет, если вы знаете насколько интенсивно происходит у ребёнка заживление раны, то поймёте, что скорость размножения раковой клетки не превышает обычной. То же касается и других критериев. Единственное, чем отличается рак, отсутствием тормоза. Когда обычная клетка при заживлении раны резко снижает скорость своего размножения, рак продолжает экспансию. Простые методы излечения 4 стадии подсказывает телесериал о докторе Хаусе. Там онколог добился убийства раковых клеток простым удвоением максимально допустимой дозы химиотерапии. Правда при этом погибла половина гепатоцитов и потребовалась пересадка печени. однако же, если каким-либо образом защитить печень, например ограничив через неё кровоток, либо созданием локальной гипотермии для этого органа, эта методика может быть применена. Тут мы сталкиваемся с банальной дилеммой. Есть отработанные технологии, менять их нет смысла, хотя увеличение дозы при первой химиотерапии значительно увеличит отдалённые результаты. Но на это не пойдут доктора из риска. Им просто не позволят этого. В 4 же неизлечимой стадии, если пациент согласен, я лично бы поэкспериментировал с увеличением дозы и введением препарата локально, в опухоль, лимфоузлы. Считаю удаление опухоли перед началом любого лечения одним из важнейших факторов выздоровления. Поскольку продукты метаболизма и распада опухоли дополнительно нагружают иммунную систему и просто замусоривают организм

По местному применению химиопрепаратов и обязательному хирургическому удалению опухоли всё верно. Но вот удаление необходимо прежде всего с иммунологической точки зрения. Смысл в том, что большая доза антигена вызывает толерантность и поэтому её нужно уменьшать любым доступным способом. Поэтому доза Белков теплового шока может быть слишком велика. Например при раке почке несмотря на наличие метастазов обязательно удаление первичной опухоли.  Смысл именно прежде всего иммунологический. Да и удаление опухоли уменьшает частоту осложнений, когда там где ранее опухоль была дыра образуется в результате других способов лечения. По отработанным вариантам и введению в них дополнительных деталей, ведущих к улучшению результата это верно, но это  не всегда правильный путь. Выше я уже привёл пример того как просто с помощью перехода на химеральный путь удержания ремиссии можно улучшить результат, но это одновременно рождение нового иммунодефицита с его принципиально возможными последствиями в будущем. По отличию раковой клетки от нормальной, это не только отсутствие тормозов. это прежде всего поломка массы программ генетических. Отсюда и тормоза отлетают. отсутствие тормозов, это прежде всего поломка подавления механизма ингибирования восстановления потерянного теломерного повтора при делении при вступлении в дифференцировку клеток. Теломераза при вступлении в дифференцировку должна ингибироваться, а этого не происходит и раковая клетка приобретает бессмертие за счёт этого. Но в принципе излечить от рака можно только созданием иммунологического механизма уничтожения опухоли. Только так ремиссия будет очень долгой. В этом и есть весь сыр бор.

[Yuriy V]

Автор: Владимир 2012
Выше я уже привёл пример того как просто с помощью перехода на химеральный путь удержания ремиссии можно улучшить результат, но это одновременно рождение нового иммунодефицита с его принципиально возможными последствиями в будущем

Но такой подход возможен только при опухолях  в лимфосистеме?

Автор: Владимир 2012
Но вот удаление необходимо прежде всего с иммунологической точки зрения. Смысл в том, что большая доза антигена вызывает толерантность и поэтому её нужно уменьшать любым доступным способом. Поэтому доза Белков теплового шока может быть слишком велика. Например при раке почке несмотря на наличие метастазов обязательно удаление первичной опухоли.

Рак предстательной железы является гормонозависимым. Какая тут связь между иммуногенной толерантностью и гормонорезистентностью?

[Владимир 2012]

Но такой подход возможен только при опухолях  в лимфосистеме?

Рак предстательной железы является гормонозависимым. Какая тут связь между иммуногенной толерантностью и гормонорезистентностью?

В принципе подход этот должен работать при любом виде рака. Лучше или хуже при разных видах рака, это уже варианты требующие исследований и наблюдений. Этого же никто не делал. Хотя это уже могло наблюдаться совершенно неумышленно иногда при переливаниях эритромассы после химиотерапии. В ней же тоже есть лейкоциты и если было мощное подавление, то могло и сработать, но профилактика реакции трансплантат против хозяина проводится сейчас облучением крови. Но чем чёрт не шутит и всегда ли проводят эту самую профилактику? По теории реакция трансплантат против хозяина должна изначально прогнозироваться по атаке одних лимфоцитов другими при простом их смешивании. Если они сразу не убивают друг друга, то не должно её быть и можно запускать подсадку по микродозам. Раньше когда не проводили эту самую профилактику, то и рекции трансплантат против хозяина были после мощных химий, и иногда и очень длительные ремиссии были. Никто же не разбирался почему в одном случае исход такой, а в другом такой. Я просто предлагаю возможные варианты этого.
По гормонорезистентности. Это может зависеть от иммунологической антительной блокады по принципу слущивания антигена, а может и не зависеть и помомка в программе генетической в клетке может быть  заложена и по другим механизмам. Мы можем сейчас поймать только по определённым антигенам на мембране клетки будет чувствительность к гормонам или нет. Но это так сказать конечный результат цепочки. Кто его знает? может она эта цепочка и вначале своей реализации перечёркнута не изменениями внутри клетки, а каким-либо антительным воздействием. Но попробуй сейчас разберись и найди это, а тем более измени вслепую.

[Yuriy V]

Автор: Владимир 2012
Например при раке почке несмотря на наличие метастазов обязательно удаление первичной опухоли.  Смысл именно прежде всего иммунологический.

Но утверждается,что рак почки устойчив к химиотерапии. И по-вашему ,убрав основную опухоль ,т.е. антигенную толерантность,можно эффективно воздействовать на метастазы?

[Владимир 2012]

Но утверждается,что рак почки устойчив к химиотерапии. И по-вашему ,убрав основную опухоль ,т.е. антигенную толерантность,можно эффективно воздействовать на метастазы?

Это не моё утверждение. То что  рак почки с метастазами после удаления основного очага заболевания иногда подвергался регрессии с полным рассасыванием метастазов я узнал ещё при учёбе в мединституте от преподавателей. И проходило это как с химиотерапией так и без неё по типу самоизлечения иногда. Сейчас я просто выдаю механизмы этого. Это и сейчас считается правильным и рекомендуется обычно удаление почки. В отношении нечувствительности этого рака к химиотерапии. Да сейчас это так. Но ещё лет эдак сорок-пятьдесят назад это было не совсем так. Высокой чувствительности к химиотерапии у него никогда не было, но препараты  химиотерапевтические при лечении этого вида рака применялись. Возьмите справочник по химиотерапии Булкиной за 80 годы и вы увидите это с перечнем препаратов рекомендуемых для химиотерапии для этого вида рака. Почему так происходит, что потихоньку теряется чувствительность к химиотерапии вообще хоть какая то? Этот феномен в иммунологии известен как рост психических, аллергических и аутоиммунных заболеваний четко обратно коррелирующих с падением инфекционной заболеваемости в развитых странах. А в развивающихся странах этого нет по статистике, но есть высокая заболеваемость инфекциями или глистными инвазиями. Впервые я нашёл это в тетрадях ВОЗ за 1937 год. Масаи при гигантском потреблении животных жиров не болели атеросклерозом, ожирениеми гипертонией, но поглловно страдали цистециркозом от бычьего цепня. У них и аллергических заболеваний не было, но если уезжали из Африки и становились цивилизованными жителями развитых стран, то всё также как и у других по статистике. Понятно, что это последствия естественно проводимой иммунизации к БТШ и наличии при  ней более ускоренного стирания иммунологической памяти.  С химиотерапией и чувствительностью опухолей к ней как и со скоростью их роста тоже самое. Только в этом случае играет роль сама имеющаяся иммунизация к БТШ.

[Yuriy V]

Автор: Владимир 2012
То что  рак почки с метастазами после удаления основного очага заболевания иногда подвергался регрессии с полным рассасыванием метастазов я узнал ещё при учёбе в мединституте от преподавателей. И проходило это как с химиотерапией так и без неё по типу самоизлечения иногда.

У мужа знакомой был рак почки.Операция и лучевая терапия.Как Вы и говорите, вместе с опухолью удалена большая доза антигенов,значит убрана толерантность. Но через 2 года рецидив в области удаленной почки и метастазы в легкие.Так получается нет никакого самоизлечения.Оставшиеся раковые клетки со временем активизировались и дали рецидив. Т.е. толерантность как была ,так и осталась. Независимо от количества антигенов.А появление рецидива произошло в более агрессивной форме. Никакое лечение не помогло.

[Владимир 2012]

У мужа знакомой был рак почки.Операция и лучевая терапия.Как Вы и говорите, вместе с опухолью удалена большая доза антигенов,значит убрана толерантность. Но через 2 года рецидив в области удаленной почки и метастазы в легкие.Так получается нет никакого самоизлечения.Оставшиеся раковые клетки со временем активизировались и дали рецидив. Т.е. толерантность как была ,так и осталась. Независимо от количества антигенов.А появление рецидива произошло в более агрессивной форме. Никакое лечение не помогло.

ЮРИЙ операцией толерантность не удаляется, но она уменьшает количество антигена в организме. Толерантность базируется на антительной блокаде генов. А антитела производятся каким либо лимфоидным клоном. Если на этот процесс никак не воздействуешь, то будет как раз так как ты приводишь в примере. Никто же не действовал никак на лимфоидные клоны. Просто с удалением основной массы антигена создаются условия для ликвидации толерантности, но будет или нет иметь место реализация этого процесса это зависит уже от других действий. Система то многокомпонентна и есть закон по которому возникает толерантность. Это либо очень большая, либо очень маленькая доза антигена. Одновременно нужно удалять лимфоидные клоны её обнеспечивающие.

[Yuriy V]

ЮРИЙ операцией толерантность не удаляется, но она уменьшает количество антигена в организме. Толерантность базируется на антительной блокаде генов. А антитела производятся каким либо лимфоидным клоном. Если на этот процесс никак не воздействуешь, то будет как раз так как ты приводишь в примере. Никто же не действовал никак на лимфоидные клоны. Просто с удалением основной массы антигена создаются условия для ликвидации толерантности, но будет или нет иметь место реализация этого процесса это зависит уже от других действий. Система то многокомпонентна и есть закон по которому возникает толерантность. Это либо очень большая, либо очень маленькая доза антигена. Одновременно нужно удалять лимфоидные клоны её обнеспечивающие.

Получается,что после операции нужно было заниматься стиранием иммунологической памяти через  элиминацию патологических иммунных клонов лимфоидных клеток. И делать это с помощью цитостатической терапии. Но эффективность химиотерапии при раке почки составляет 5-10 %. К тому же уничтожит ли она патологический клон неизвестно. Выходит опять тупик?

[Владимир 2012]

Получается,что после операции нужно было заниматься стиранием иммунологической памяти через  элиминацию патологических иммунных клонов лимфоидных клеток. И делать это с помощью цитостатической терапии. Но эффективность химиотерапии при раке почки составляет 5-10 %. К тому же уничтожит ли она патологический клон неизвестно. Выходит опять тупик?

Я бы поступил по другому, если у больного в то время не определялись метастазы после операции. Химиотерапия это же не от хорошей жизни. Нужно всего лишь переключить иммунизацию к БТШ с толерогенного, на защитный тип. Значит нужно продолжить иммунизацию к БТШ, но на фоне сверхмассивного плазмафереза или когда появятся антительные препараты против БТШ в больших дозах, опять иммунизацию к БТШ, но после введения антительных препаратов в больших дозах. Так сейчас лечат так называемый синдром Ландри через переключения иммунизации с одного вида на другой, правда делают чисто эмпирически и механизм этого не представляют. Эффективность 90%. Ну не знают ребята новой теории иммунитета.