Тонкая грань в понимании мутаций проходит там, где это от внешних причин происходит, а не от внутренних. Нельзя называть мутациями запрограмированные и закономерные изменения генома в процессе реализации существующих генетических программ.
Друх мой, опять все в куче...

Эритроциты, это не просто мешочек с непонятночем. Это клетка, прежде всего, со своими функциями и аппаратом для осуществления этих функций. И этот аппарат формируется за счет генетического аппарата (генов) клеток предшественников. Когда этот аппарат сформирован и клетка готова выполнять свою главную функцию переноса кислорода и углекислого газа, она теряет свое ядро, которое ей больше не нужно, и превращается в зрелый эритроцит. Об этом рассказывали еще в школьной программе, а если ты учился в мед.вузе, то просто обязан знать об этом. Ты продолжаешь нести туфту, значит, либо ты вообще не имеешь к мед. вузу никакого отношения, либо учился непозволительно плохо.
Тонкая грань в понимании мутаций проходит там, где это от внешних причин происходит, а не от внутренних. Нельзя называть мутациями запрограмированные и закономерные изменения генома в процессе реализации существующих генетических программ.
Очередная чушь. Далеко не все мутации происходят под влиянием внешних причин. Как раз наоборот, большинство случаются из-за внутренних ошибок, в том числе и мутации крупные, как то, делеции, дупликации, инверсии, транслокации. И такие мутации
никак не запланированы в геноме. Мобильные генетические элементы (ретротраспозоны и транспозоны), которые описаны и у человека, имеют вирусное происхождение и являются основным источником микроРНК, которые регулируют экспрессию множества генов, но события. перемещающие эти мобильные элементы по геному случаются очень редко в эволюции, и никак не связаны с процессом дифференцировки клеток.
Напомню также о частоте успехов при клонировании с пересадкой ядер. Чем выше по древу дифференцировки, тем меньше процент успеха (а всё просто, успех только тогда когда берётся клетка с полипотентностью или не имеющая в процессе дифференцировки фатальных для программы развития генетических изменений, не дошла с. Так и осталась стволовой).
Ты плохо знаешь историю и механизм клонирования. Клоны получали и получают с использованием переноса ядер дифференцированных клеток в яйцеклетки с удаленными ядрами. Кроме того, существует способ перевести клетки с терминальной стадией дифференцировки в плюрипотентные клетки. Для этого надо реактивировать несколько генов, отвечающих за поддержание прюрипотентности. Эти гены активны в стволовых клетках, но в дифференцированных они не работают из-за метилирования их промоторов. Обычно, эти гены вносят в дифференцированные клетки при помощи векторов (плазмид, вирусов) и они начинают там работать вместо молчащих собственных генов. Такие перепрограммированные клетки называют индуцированными плюрипотентными клетками. Естественно, что пересадка ядер таких клеток увеличивает шансы успешного клонирования. И что? Как это связано с изменением генома клеток при дифференцировке, которые ты тут заявляешь?
Еще раз (который уже?), при дифференцировке клеток никаких изменений в числе генов или крупных запланированных мутаций НЕ происходит. В некоторых клетках какие то гены работаю. какие то нет. Но никуда эти гены из геномов клеток не деваются.
И про теломерные повторы. Та же пестня. Слышал ты, друх мой, звон, да не знаешь с какой колокольни он донесся. Теломерные повторы ничего не кодируют, их функция состоит лишь в том, что они являются местом посадки для комплекса ферментов, ответственных за дупликацию ДНК (хромосом) при делении клеток. На пальцах, фермент садится на конец ДНК (теломерный повтор) и начинает синтезировать новую цепь ДНК впереди от себя. Соответственно, тот участок, что под ним, не входит в новую копию, и она становится короче на длину этого участка. Если бы этих повторов не было, то фермент садился бы на какой то ген, который находится на конце хромосомы, и в каждом раунде деления от этого гена отрезался бы его кусок. Чтобы этого не происходило, появились эти повторы. Их нуклеотидная последовательность специфична для узнавания ферментом, как только эти повторы исчерпываются, клетка перестает делиться.
Ты бы, друх мой, читал бы лучше научные статьи, и читал их системно. А то выхватишь где то кусок информации, а остальное домысливаешь... и как результат - садишься в лужу со своими домыслами.
