Механизм неспецифической противораковой защиты и его использование.

[Yuriy V]

Денег в медицине больше не стало, у власти в ней бухгалтера под девизом рационального расходования средств появились и украли большую часть средств и одновременно пошла оголтелая компания по внедрению экономических стандартов с наказательными мерами к тем, кто отступит от них

.
На периферии так везде.В столице на порядок лучше.Знакомая писала,когда маму лечила все лекарства бесплатно давали,даже дорогие.А когда дома были,медсестра приходила уколы делала и пр.Страна-то огромная,на всех не хватает
Владимир! Прочитал такую фразу:"Развитие толерантности можно ослабить или предупредить...иммунизацией перекрестно-реагирующими антигенами..." Как Вы можете ее прокомментировать?

[Владимир 2012]

.
На периферии так везде.В столице на порядок лучше.Знакомая писала,когда маму лечила все лекарства бесплатно давали,даже дорогие.А когда дома были,медсестра приходила уколы делала и пр.Страна-то огромная,на всех не хватает
Владимир! Прочитал такую фразу:"Развитие толерантности можно ослабить или предупредить...иммунизацией перекрестно-реагирующими антигенами..." Как Вы можете ее прокомментировать?

Крованул уже мужик и солидно крованул, шкурка прорвалась над разрушающейся опухолью. С четвёртого захода, но всё же госпитализировали в хирургию. Гемостатической губкой и тампонированием останавливают кровотечение, артерию подводящую колнечно перевязывать не будут. Посмотрим что будет.

Перекрёстное взаимодействие означает то что антитело и антиген могут между собой взаимодействовать, но между ними нет полного стопроцентного комплиментарного совпадения. Если скачали файл с моей теорией на форуме  Мифистов, то там есть картинки обозначающие аналогию этого процесса.  Толерантность развивается на какой то антиген при толерогенной иммунизации и этот антиген не исчезает и постоянно присутствует на мембране за счёт  появления в антителах пространственной копии антигена и всё противоположное комплиментарное должно исчезнуть из организма  по принципу взаимодействия и блокирования гена, производящего этот антиген в клетках. Но перекрёстное взаимодействие то немного остаётся. В иммунологии есть такие понятия как авидность и афинность антител. Орут все подряд о супериндивидуальности антитела к антигену. Но эти термины означают то, что степень связывания антитела и антигена может быть разная. Как прочной, то так еле еле. Это и есть это самое проявление перекрёстности, то есть неполного совпадения, но несмотря на это, всё равно имеет место взаимодействие. Поэтому то выпал один клон за счёт развития толерантности, но всё равно эффект немного но выжимается. Да и антигенность понятие не только морфологическое, но и функциональное. В классической иммунологии это отражено фактом более высокой иммуногенности антигенов белков при расположении белков в мембранах, чем чистых белков. В мембране меняется стереоскопичность или по другому пространственная структура антигена. Гомеопаты пользуются этим, когда мозги не втирают со своими супер разведениями, а работают просто с разведениями в 10 и 12 степени. Они через так называемую динамизацию размещают молекулу их лекарства между кластерами воды и образуется этот самый аналог антигена в мембране и проведение иммунизации в сверхмалых дозах с образованием уже в организме антител с образом этого лекарства. Вот механизм действия на организм их лекарств, хоть они и объясняют это по другому. А образующиеся уже антитела оказывают за счёт блокады определённых генов тот или иной эффект. Назовём это чтоб понятней было - очень похожий двойник.

[Yuriy V]

Я говорил уже об идее создания гипериммунного поливалентного иммуноглобулинового препарата к БТШ для преодоления этой толерантности и проведения одновременно активной иммунизации после удаления основного объёма опухоли. Вот реально тот путь по науке, который должен дать результат, который удовлетворит почти всех.

Наука в этом направлении тоже работает.Уже предлагается создание комбинированной вакцины на основе БТШ.Диссертации на эту тему пишут.Поправляют свое материальное положение.Дойдет ли только до практического воплощения идеи? См.http://www.dissercat.com/content/issledovanie-protivoopukholevoi-aktivnosti-autologichnykh-vaktsin-na-osnove-belkov-teplovogo

[Владимир 2012]

Наука в этом направлении тоже работает.Уже предлагается создание комбинированной вакцины на основе БТШ.Диссертации на эту тему пишут.Поправляют свое материальное положение.Дойдет ли только до практического воплощения идеи? См.http://www.dissercat.com/content/issledovanie-protivoopukholevoi-aktivnosti-autologichnykh-vaktsin-na-osnove-belkov-teplovogo

Ума то нет, что белок обязательно должен быть в мембране, и что сама иммунизация должна одновременно проводиться с преодолением толерантности. В принципе рано или поздно будет создан препарат поливалентный, где эти белки будут как бы в мембране находиться и применять его будут одновременно с антителами защитного типа опять же поливалентного припарата по основным белкам. А пока нет, то вперёд использование умирающих собственных тканей и бактериальных вакцин. В истории медицины уже было такое вот сочетание, давшее результат. Так массовость столбняка победили. пока применяли только сыворотку для профилактики мало что получалось. А как только одновременно с сывороткой начали и активную иммунизацию анатоксином, то всё и получилось. Здесь тоже самое, поливалентный антительный препарат для подавления толерантности после хирургического удаления опухоли, плюс одновременно активная поливалентная иммунизация к этой же группе белков и будет результат уже приемлимый. Вот основная идея того, что нужно делать и как должна быть построена в будущем терапия. Иммунное воздействие в основном должно быть направлено не на  лечение запущенных случаев, а на профилактику роста опухоли с самого начала после операции по удалению опухоли.Но эту же идею нужно в головы внедрить. А на официальном уровне тупик полный.

[Yuriy V]

Владимир! В своей теории Вы связываете иммунный ответ с антителами.Но взгляните на рисунок.

 БТШ ,связываясь с рецептором CD91 антиген-презентирующей клетки вызывают стимуляцию Т-лимфоцитов с одной стороны, с другой- к цепочке событий ,вызывающих иммунные реакции.Об этом Вы ничего не говорите.Почему?

[Владимир 2012]

Юрий, всё не то чем кажется, а главное изображается. И вообще есть две науки. Одна для "сэбэ", другая для остальных, которых публика эта за глупое быдло держит. Я всегда любой предмет изучал вместе с его историей и изучал как же пришли к тому или иному выводу. Ведь можно смотреть на одно и тоже, но делать совершенно разные выводы. Короче ценить нужно авторитет истины, а не истину авторитетов. Говоря об антителах я имею в виду и рецепторы в иммунных клетках, так как если вы почитаете иммунологию то увидите в ней, как чёрным по белому в ней написано, что рецепторы в иммунных клетках иммуноглобулиновой природы (то есть антительной). Я когда слышал, как антиген передаётся от одной клетке к другой, меня это карёжило от глупости с одновременным заявлением, что антиген в организме сохраняется в течении очень длительного времени. Я описал уже, что передаваться может только информация об образе антигена, который закрепляется генетически в клоне и синтезируется в каждом потомке родоначальника клона. Иначе шишь определишь антиген без его репликации в организме через десятилетия после иммунизации.  По БТШ. Это же реально белки прокариоидной фазы эволюции живого и первой фазы эукариоидного этапа развития в основном, которые работали до того, как митохондрии в клетке появились. До сих пор есть амеба без митохондрий, предок всей эукариоидной жизни. Поэтому более правильным будет делить белки БТШ по принадлежности к тому или иному периоду эволюции.Рекомендую почитать и мою модель появления жизни и полового размножения. Там же скачать можно. То что вы показываете первично не имеет отношения к иммунитету, а имеет отношение к системе управления генами в процессе формирования межклеточного взаимодействия в формирующемся многоклеточном организме. Иммунитет по системе опознования чужого возник значительно позже, чем эти белки, которые исторически не далее амёбы без митохондрий. У рыб впервые выявленны иммуноглобулины, и то не у всех. Понять нужно, что первичная функция антител это система дистанционного управления генами, и только потом на на них упала функция защиты. А до этого опознавалось клетками только своё, и чужим было всё, что не опознавалось единичной клеткой как своё.Что же это за стимуляция такая и какое принципиально специфическое значение это имеет? То же самое должно быть выявлено и при других процессах. Меня и близко не интересовали заморочки с помощью какого белка это быстрее произойдёт, ибо не имеет первично он отношения к системе антителообразования. Эти самые белки запускают какие то процессы в клетке имеющие отношение либо к энергетике её, либо к последующему строительству и делению.  Меня система в первую очередь интересовала. Да и просчитать можно только систему и не более. Ну нет мат. возможностей. Найдёте в теории, что система опознания чужого вышла из системы создания нового. А система создания нового - это создание более крупных генов из более мелких. Принцип два гена-один белок. Вот где то на этой предшествующей основе и работали в основном эти белки, сформировавшиеся в конечный период образования амёбы во время приобретения ею митохондрий. Их уже и белками теплового шока трудно назвать, переходный вариант, связующее звено. Ребятки когда строят свои модели, совершенно не учитывают исторический эволюционный момент. А я без этого никак. Это первооснова.

[С Петров]

взгляните на рисунок
 

Юрий, а где Вы взяли такую красивую картинку?
Поделитесь ссылкой.

[Yuriy V]

Юрий, а где Вы взяли такую красивую картинку?
Поделитесь ссылкой.

Пожалуйста!
http://moikompas.ru/compas/hsp

[Yuriy V]

Автор: Владимир 2012

Говоря об антителах я имею в виду и рецепторы в иммунных клетках, так как если вы почитаете иммунологию то увидите в ней, как чёрным по белому в ней написано, что рецепторы в иммунных клетках иммуноглобулиновой природы (то есть антительной)

Именно на лимфоциты ложилась основная роль в процессах управления клетками до периода появления иммуноглобулинов. «Система опознания чужого» представлена не только антителами, но и клональными лимфоидными клетками. Клональные лимфоциты появились эволюционно раньше, чем антитела. Деление лимфоцитов на хелперы и супрессоры отражается на мембране клональных клеток, прежде всего тем, какая структура в его рецепторе - образ антигена или рецептор к антигену, а потом уже антигены СД 4+, СД 8+.

Т.е. роль Т-лимфоцитов в иммунном ответе незначительна?  А натуральные киллеры? Это большие гранулярные лимфоциты, обладающие цитотоксичностью против опухолевых клеток не имеющие  Т-клеточных рецепторов, CD3 или поверхностных иммуноглобулинов.
Вообще тогда не понятно, зачем создано такое огромное количество иммуномодуляторов:
-препараты микробного происхождения (рибомунил, имудон, нуклеинат натрия и др.)
-пептидные препараты (тактивин, тималин, миелопид и др)
-синтетические препараты (ликопид, имунофан, полиоксидоний, левамизол, галавит, циклоферон и др.
-препараты на основе природных факторов ( деринат, эрбисол, экстракты растений).
Ведь их действие направлено на  на пролиферацию и дифференцировку Т-клеток, активацию системы мононуклеарных фагоцитов, нейтрофильных гранулоцитов и натуральных киллеров и т.д.
Значит ,в противоопухолевом ответе  они не играют никакой роли?

[Владимир 2012]

Почему незначительна? Специализированных клеток масса, но система то комплиментарного взаимодействия одна и таже. А антитело будучи прикреплённым к неспецифической лимфоидной клетке делает её специфически ориентированной, хоть против микробов, хоть против своих клеток, в том числе и раковых или старых. Вот задумайтесь над такой простой вещью как реакция отторжения. Наступает с 10-14 дня пересадки трансплантата. А теперь просто посчитайте следующее, сколько должно появиться для этого лимфоидных клеток клона, чтоб атаковать трансплантат и прикиньте с какой скоростью должны делиться в организме клетки образовавшегося лимфоидного клона, чтоб их было достаточно для атаки трансплантата? При всём желании никак в этот срок не уложишься. А вот если есть специализированные виды клеток для атаки и к ним присоединились хвостом клешни антитела защитного типа, то образовавшихся антител как раз хватит в это время, что специфично вооружить всю имеющуюся в наличии лимфоидную армию предназначенную для атаки и сделать активным ответ по системе опознания чужого с участием клеточного звена. Антитело то перфорином не атакует, а атака перфорином наиболее эффективна. И раковая опухоль будет атаковаться точно также, если к этим клеткам присоединить антитела к белкам теплового шока и обеспечить длительное их пребывание на раковых клетках. По натуральным киллерам. Это лимфоидные клетки работающие по принципу системы опознания только своего, всё остальное чужое. Эта система более примитивна и менее чувствительна чем система опознания чужого. Понимаете по рецепторам я взял на анализ только систему хелперов и супрессоров, так как вычислять нужно было, что со СПИДом делать. По всем другим я просто не просчитывал варианты. Всего не охватишь. Бери костяк, а дальше мясо наростёт. Но я вижу, что система изначально в неправильном направлении сформирована и не объясняет происходящего. Ищещь объяснение в рамках системы. А что там и с чем наплутали, то всего ведь не охватишь. По поводу интерферона и его индукторов. Индукторы через него действуют, а вот нагородили про него невесть сколько. Я это писал в теории. Ну вот например написано, что он свои клетки не трогает, а трогает чужие. Вопрос как он отличает свое от чужого? Да никак он не может это сделать, но у него есть действие по торможению синтеза белка и это на клетки поражённые чем нибудь может оказать фатальный эффект через тот же самый  механизм нехватки энергетики и вынужденной экспрессии белков теплового шока. Так же разборка и со старыми клетками произойдёт.
 По иммуномодуляторам я взял один единственный и просчитал его действие в этой системе. Взял полиоксидоний. Пришёл к выводу, что его действие совершается на уровне контакта антигена с антиген-рецептурным участком в антигенах гистосовместимости. Либо способствует закреплению антигена или соединению с ним полипептидов. Точно сказать невозможно, но именно в этой области и так рабртают улучшая процесс. Ну а некоторые просто деление ускоряют. Так что и то и то работает. Каждой твари по паре и всем есть место под небесами.

[Yuriy V]

Владимир! Ученые Калифорнийского университета  провели исследование о влиянии кратковременного голодания на последующую химиотерапию при раке.

Ученые подвергли раковые клетки людей и животных трем различным типам воздействия: химиотерапии, 48-часовому голоду, и наконец, комбинированному воздействию обоих методов.
В результате у мышей, подвергнутых химиотерапии в 40 процентов случаев были обнаружены метастазы меланомы, тогда как у мышей, которых не кормили, рак продолжил развитие только у 20 процентов, а при соединении голодания и химиотерапии – только в 10 процентах случаев.

Новое исследование по целому ряду раковых заболеваний и  химиотерапевтических препаратов показало, что голодание не только не защищает раковые клеток, но и делает их более уязвимыми.
Лонго называет это  эффектом "Дифференциальная Стресс сенсибилизация", чтобы отразить изменения в уязвимости между нормальными и раковыми клетками.

Исходя из Вашей теории напрашивается вывод: вследствие голодания  изменяется  иммуногенная толерантность к БТШ,И опухолевые клетки становятся более чувствительными  к химиотерапии.А как Вы думаете: если перед голоданием провести  курс иммунотерапии Имунофаном(он способен подавлять МЛУ),то действие химии еще более улучшится?

[Владимир 2012]

Владимир! Ученые Калифорнийского университета  провели исследование о влиянии кратковременного голодания на последующую химиотерапию при раке.
Исходя из Вашей теории напрашивается вывод: вследствие голодания  изменяется  иммуногенная толерантность к БТШ,И опухолевые клетки становятся более чувствительными  к химиотерапии.А как Вы думаете: если перед голоданием провести  курс иммунотерапии Имунофаном(он способен подавлять МЛУ),то действие химии еще более улучшится?

Объяснение очень простое. Этих белков БТШ то очень много. Вот по некоторым возникла толерантность и растёт опухоль, так как другие появляются на короткое время на мембране и не всегда реализуется эта энергетическая недостаточность в раковой клетке при её делении. Вот и срабатывает только эпизодически механизм уничтожения раковых клеток только клеточным звеном по системе опознания своего. В силу этого прирост опухоли преобладает над её уничтожением. Подержали на голоде, во время которого приходится расходовать свои резервы в том числе и за счёт использования своих клеток. Гибель их идёт с одновременным появлением на мембранах белков БТШ и соответственно иммунизация к ним защитного типа к тем, к которым ещё не возникла толерантность. А это означает как усиление эффективности химиотерапии, так и усиление самостоятельного уничтожения раковых клеток за счёт вооружения лимфоцитов антителами защитного типа к белкам, к которым ещё не выработалась толерантность. Крепятся они на лимфоцитах своей хвостовой частью клешни на специальных рецепторах. Распознование этих клеток значительно усиливается насколько получится индивидуално, вот и результат описанный реализуется, так как удар перфорином от лимфоцита смертелен сразу. Вот статистика и отражает это. Всё ведь просто. Устрани толерантность по всем заинтересованным антигенам БТШ и проведи на них иммунизацию и расправа иммунологическая наступит над опухолью и без химиотерапии, если только объем опухоли меньше критической величины будет. Толерантность возникает при большом количестве антигена. То есть основной объем опухоли хирургически удаляться должен. Но с меланомой не всё однозначно. У ней есть защитный механизм в виде фибринного кокона на клетках. На этой основе разработали даже способ выявления метастазов с помощью антифибринных антител с изотопом. Он этот фибринный кокон фибринный под собой прячет антигены. Но в принципе общий принцип такой.

[Yuriy V]

Гибель их идёт с одновременным появлением на мембранах белков БТШ и соответственно иммунизация к ним защитного типа к тем, к которым ещё не возникла толерантность

Я тоже так понял ,исходя из Вашей теории иммунитета.Но Вы не ответили на вторую часть моего вопроса.Голодание способствует возникновению антител защитного типа,и активации цитотоксических лимфоцитов.А если провести предварительно курс иммунотерапии Имунофаном?  Имунофан относится к группе гидрофильных гексапептидов,способных оказывать регуляторное действие на транспортную систему МЛУ и  избирательность их действия на отдельные классы АТФ-зависимых транспортных белков. Имунофан вызывает повышение чувствительности опухолевых клеток к действию цитостатического препарата в низких дозах.  И затем проводить курс хемотерапии ДСА. Ваше мнение: будет такая терапия эффективной?

[Владимир 2012]

Я тоже так понял ,исходя из Вашей теории иммунитета.Но Вы не ответили на вторую часть моего вопроса.Голодание способствует возникновению антител защитного типа,и активации цитотоксических лимфоцитов.А если провести предварительно курс иммунотерапии Имунофаном?  Имунофан относится к группе гидрофильных гексапептидов,способных оказывать регуляторное действие на транспортную систему МЛУ и  избирательность их действия на отдельные классы АТФ-зависимых транспортных белков. Имунофан вызывает повышение чувствительности опухолевых клеток к действию цитостатического препарата в низких дозах.  И затем проводить курс хемотерапии ДСА. Ваше мнение: будет такая терапия эффективной?

Юрий, голодание вызывает только появление белков теплового шока на мембранах и усё. А как на них проходить будет иммунизация по защитному типу или по толерогенному это уже от других условий зависит.
 По Иммунофану, не использовал я его никогда. А вот теперь посмотрите, что вы вытащили из предлагаемого механизма действия иммунофана. Можно понять что нибудь логически из того что написано? С точки здравого смысла это выглядит примерно так "Солнце всходит и заходит и вращается вокруг земли" А почему? А хрен его знает. Я ведь просчитывал систему и старался не принимать близко к сердцу такие вот объяснения, которые на самом деле ничего не объясняют. Отмечено действие его на те или иные звенья биохимических процессов, которые имеют отношение не только конкретно к системе иммунитета, а ко всему остальному. То есть точно точка приложения действия на систему иммунитета не определена и описанное действие его неспецифично. Но это не отменяет возможного его прицельного действия. Я говорил уже что просчитывал и смог реально наковырять только одну возможную точку приложения у полиоксидония в месте взаимодействия антигена с антигенраспознающим комплексом, то ли за счёт его закрепления на нём, то ли за счёт ориентировки в нем. Может и этот там же работает? Тот есть правило применения иммуномодуляторов в одновременном применении с иммунизацией к БТШ.

[С Петров]

голодание вызывает только появление белков теплового шока на мембранах и усё. А как на них проходить будет иммунизация по защитному типу или по толерогенному это уже от других условий зависит.
 

Насчет появления белков теплового шока - согласен. А вот насчет иммунизации - нет. То есть, какая то будет, но несущественная. Потому что мало времени и организму в первые дни голодания просто не до этого.

  А тема голодания и химиотерапии обсуждалась на профильном форуме.
Вот цитата из тамошнего лучшего биохимика

Eсть протокол использования голодания для повышения целенаправленности химотерапии на раковые клетки и соответствующего уменьшения побочных эффектов на здоровые клетки. В кратце, этот метод заключается в голодании 2-4 дня перед химотерапией, в день которой больная выходит на углеводах (соках). Что это даёт: здоровые клетки за эти дни голода уже перешли на жировые кислоты или кетоны, а раковые клетки не могут. Вскоре после того как больная пьёт сок, и уровень глюкозы повышается, здоровым клеткам займёт какое-то время перейти от кетоза в нормальный метаболизм (и начать тоже питаться глукозой), тогда как раковые клетки начинают жрать сразу -- они ведь не переключались и очень голодны. В это же время поступает химотерапия, и они получают львиную дозу яда, в то время как здоровые клетки всё ещё в процессе перехода и питаются в основном своими ресурсами, и таким образом значительно защищены от побочных эффектов химии.

  То есть химия работает как яд, а не через антитела.

[Владимир 2012]

Насчет появления белков теплового шока - согласен. А вот насчет иммунизации - нет. То есть, какая то будет, но несущественная. Потому что мало времени и организму в первые дни голодания просто не до этого.

  А тема голодания и химиотерапии обсуждалась на профильном форуме.
Вот цитата из тамошнего лучшего биохимика

  То есть химия работает как яд, а не через антитела.

В принципе влияние механизма описанного возможно и имеет место. Я когда в армии служил, то перед введением цитостатиков таким больным старался гипергликемию устроить. Первые же исследования по этому методу в Белоруссии так и назывались как метод гипертермического перекисления опухолей. Гипертермию сочетали одновременно с глюкозной гиперосмолярностью крови. Глюкозу в крови подымали до 22 ммоль/л и после этого вводили 1/3 часть курсовой дозы смеси цитостатиков подержав в этом состоянии. Но вы забываете то, что всегда в организме идёт иммунизация к белкам теплового шока от бактерий и это один из элементов защиты и против бактерий. А если есть иммунизация небольшая изначально, то защитные антитела на введение антигена будут синтезироваться с первого же дня, сразу через несколько часов. Нет её, то только на 7 день. А вот антитела толерогенного типа появляются при первичной иммунизации уже через несколько часов после введения антигена. Были исследования такие говорящие о появлении иммуноглобулинов через несколько часов. Загляните в описанный механизм переключения иммунизации с толерогенного типа на защитный тип в теории. Так что эти самые несколько дней всё равно работают и по механизму иммунизации к БТШ. Я бы не стал заставлять голодать раковых больных, а просто перед введением цитостатиков гипергликемию устраивал через введение концентрированных растворов глюкозы. Но для этого стационар нужен, а я вне его со своими заморочками. Они им и близко не нужны.

[Владимир 2012]

В принципе раковая клетка то не отличатся в основном по многим параметрам от нормальной, так потребности в энергетики побольше. И тут нужно анализировать не только механизм увеличения эффективности к химии, но и приобретение нечувствительности к ней. А он в приобретении толерантности к этим самым белкам. Клетки получают цитотоксический стресс мощный. но они выправиться со временем могут, если одновременно нет внешнего на них воздействия в это время. И это относится как к раковым клеткам, так и к обычным. А внешнее воздействие это антитела и вооружённые ими лимфоциты. А тут уже какая и к чему иммунизация есть. Можно ведь и по нормальным клеткам ударить. Так реализуется механизм так называемого цитостатического гепатита. Несколько месяцев идёт, пока не утихнет иммунологическая реакция. Иногда напарываешься. Вот и перестают действовать цитостатики при приобретении нечувствительности иногда сразу после первого курса химиотерапии. Всё это нужно учитывать. Я сейчас специально сразу иммунизацию начинаю чтоб снизить вероятность этого после химии. опять же исходя из механизма переключения. Когда начинал, то по разу в день ДСА на желатинке вводил по 0,1, а сейчас по 0,3 два раза в день, да ещё в добавок через день метод лечения аутогемолизированой кровью применяю для надёжности и усиления иммунизации. И главное если иммунизация хорошо до химий проведена, то вероятность в последующем развития нечувствительности после них меньше. тогда не происходит полного уничтожения иммунных клонов химией. Но редко попадаются те, кому ранее химий не делали до меня. Если не делали или несколько лет прошло после них, то неплохо получается.

[serazid]

Прошу помочь с советом. У отца (62года) рак прямой кишки 3 стадии. В середине февраля ему сделали операцию по выведению колостомы. После операции у него началось кровотечения из заднего прохода. Хирург, наложивший стому, сказал, что это кровит опухоль, мол она распадается. Прошло уже больше месяца после операции, а кровотечение не прекращается. вместе с кровью из него выходит какая-то слизь. Сейчас он очень серьёзно обескровлен и лишён сил. Мы не знаем как ему помочь. С начала февраля принимал болиголов по Тищенко. У нас есть Дихлорацетат натрия и полиоксидоний - как их свести в единую схему приёма?. А самая острая, требующая скорейшего решения проблема - КРОВОТЕЧЕНИЕ! Что делать?! Надеюсь на Ваш совет и рекомендации Боголюбова В.П.
Помогите пожалуйста!
Юрий Игнатов.

[Владимир 2012]

Прошу помочь с советом. У отца (62года) рак прямой кишки 3 стадии. В середине февраля ему сделали операцию по выведению колостомы. После операции у него началось кровотечения из заднего прохода. Хирург, наложивший стому, сказал, что это кровит опухоль, мол она распадается. Прошло уже больше месяца после операции, а кровотечение не прекращается. вместе с кровью из него выходит какая-то слизь. Сейчас он очень серьёзно обескровлен и лишён сил. Мы не знаем как ему помочь. С начала февраля принимал болиголов по Тищенко. У нас есть Дихлорацетат натрия и полиоксидоний - как их свести в единую схему приёма?. А самая острая, требующая скорейшего решения проблема - КРОВОТЕЧЕНИЕ! Что делать?! Надеюсь на Ваш совет и рекомендации Боголюбова В.П.
Помогите пожалуйста!
Юрий Игнатов.

Когда такая опухоль разрушается и обескровлен человек, то первое что нужно сделать это попытаться хотя бы, если не остановить кровотечение полностью, то уменьшить кровопотерю, Купите 0,25% новокаин бутылку и  упаковку адреналина в аптеке. На 200,0 ил новокаина добавляется одна ампула адреналина и этой смесью по 25-30 мл в виде микроклизм  по паре раз в сутки в прямую кишку микроклизмочкой детской. Адреналин спазмирует сосуды и кровотечение уменьшается. Нужно обязательно восстановить в организме количество железа.  Для этого купите в аптеке такой препарат как феррум-лек 5 ампул. Есть для внутримышечного и для внутривенного введения этот препарат. Возьмите для внутримышечного введения и через день проколите. Без этого кровь вновь не образуется. Сделать сможет уколы и не медработник. Поздно по состоянию для ДСА да и даже если оно и подействует, то разрушит опухоль ещё больше и усилит кровотечение. Стабилизировать состояние нужно. Что бы я ещё сделал сейчас в вашем состоянии по остановке кровотечения, то после этого провел бы курс лечения малыми дозами аутогемолизированной крови. Делается так. В шприц набирается 5,0 мл стерильной дистиллярованной воды для инъекций ( в аптеке это вода для инъекций),  пунктируется вена и дополнительно набирается 5,0 крови. После того как перемешается всё, это обратно в вену вводится. Именно в вену. и так через день 10 раз. Одновременно с этим проводите курс полиоксидония, так чтоб совпадали дни с этой процедурой. А с ДСА дальше видно будет. Но сейчас бы я не стал его пока применять. Можно попробовать но после того как проведёте это и окончится курс этот по обычной схеме по 5 дней с расчёта 10 мг на кг веса. Но для в/в инъекций медработник нужен. Пишите в личку если нужен совет.       

[Yuriy V]

Автор: С Петров

Насчет появления белков теплового шока - согласен. А вот насчет иммунизации - нет. То есть, какая то будет, но несущественная. Потому что мало времени и организму в первые дни голодания просто не до этого.
  А тема голодания и химиотерапии обсуждалась на профильном форуме.
Вот цитата из тамошнего лучшего биохимика

На том же форуме есть дневник мужественного человека,боровшегося с раком языка с помощью голодания,Тодикампа и болиголова.
Владимир!  Все его действия вроде бы соответствовали  Вашей теории. Голодание и прием Тодикампа должны были способствовать иммунизации к БТШ.Это должно было изменить антигенную структуру опухоли.Прием болиголова усилил  эти изменения. А  иммунологическая атака на эти клетки в иммунизированном организме должна была бы  уничтожить опухоль. Но увы.Этого не произошло...
Что-то в этой схеме не сработало.Если антитела состоят из аминокислот,то не поступление с пищей белков,вызывает дефицит антител?  Значит длительные голодания вредны? И без химии нельзя ,наверное, было обойтись?